非何杰金氏淋巴瘤的基本介绍
非何杰金氏淋巴瘤是一组组织学类型、临床表现以及生物学行为有显著差异的淋巴细胞肿瘤性疾病。临床表现以无痛性淋巴结肿大为主（约发生于2/3的患者），结外病变可侵犯韦氏咽环、胃肠道、骨、骨髓、皮肤、唾液腺、甲状腺、神经系统、睾丸等。分别表现不为局部肿块、压迫、浸润或出血等症状。20%－30%患者出现发热、体重减轻、盗汗等全身症状。......阅读全文
非霍奇金淋巴瘤的病理学检查
（1）病理学检验：非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断：①淋巴细胞型形态多样化，分化良好的肿瘤性淋巴细胞与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似，胞体小，多呈圆形或卵圆形，胞质量少，胞核圆，有凹陷、切迹、不规则。核染色质呈粗颗粒状，分布不均，多无核仁。分化不良者，以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大，呈圆形或椭
关于非霍奇金淋巴瘤的临床表现
非霍奇金淋巴瘤可发生于任何年龄。 最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟、滑车上等。 部分患者表现为深部淋巴结肿大,以纵膈淋巴结侵犯较常见,初期多无明显症状,仅在影像学上有所表现,病变进展后压迫上腔静脉,可引起上腔静脉综合征,表现为面颈部、躯干上部和双
分析小儿非霍奇金淋巴瘤的病理病因
大多数儿童NHL的发病机制不明。患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL。有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。 在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因
大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中
非霍奇金淋巴瘤的治疗方法有哪些？
非霍奇金淋巴瘤的治疗方法包括全身化疗、局部放疗、生物免疫治疗、手术切除病灶、造血干细胞移植等。 全身化疗是主要的治疗手段，用于控制病情发展和消灭癌细胞。局部放疗主要用于治疗原发病灶和残留的病灶。生物免疫治疗利用患者自身的免疫系统对抗癌细胞，例如使用单克隆抗体等药物。在一些情况下，如果病变局限，
纵隔非霍奇金淋巴瘤的发病原因
1.病毒感染 非霍奇金淋巴瘤[1]有地理分布的特点，1958年在乌干达儿童中发现几例淋巴瘤病例，同时在巴布亚新几内亚也有类似的报道，后来才认识到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本学者报道以皮疹，肝脾大，血钙增高为特点的淋巴瘤病人。后证实是C型反转录RNA病毒，也称人T细胞白血病/淋巴瘤病毒
非霍奇金淋巴瘤的病理学检查
（1）病理学检验：非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断：①淋巴细胞型形态多样化，分化良好的肿瘤性淋巴细胞与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似，胞体小，多呈圆形或卵圆形，胞质量少，胞核圆，有凹陷、切迹、不规则。核染色质呈粗颗粒状，分布不均，多无核仁。分化不良者，以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大，呈圆形或椭
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的发病机制
大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8；14)(q24；q32)。对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α、β、γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点。因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋
小儿非霍奇金淋巴瘤的并发症
出血倾向，如胃肠道出血；中枢神经系统浸润，颅高压症状或面瘫，感觉障碍，截瘫；肝，脾肿大，上腔静脉压迫综合征，可伴有不等量胸腔积液，腹水；肾脏，骨髓浸润；可发生吸气性呼吸困难；肠套叠，甚至少数病人发生肠穿孔等；急腹症等。
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的症状体征
NHL临床表现差异大，一些病人仅有外周淋巴结肿大，几乎无全身症状，病理也一目了然，因此在活检后即明确诊断。但另一些病人临床表现复杂而危重，而且病理标本的获得与病理诊断均十分困难。各种病理亚型有相对特殊的临床表现。 1.非特异性症状 发热，热型不定，浅表淋巴结肿大，盗汗。肿瘤可原发于身体任何部位
简述小儿非霍奇金淋巴瘤的并发症
出血倾向，如胃肠道出血；中枢神经系统浸润，颅高压症状或面瘫、感觉障碍、截瘫；肝、脾肿大，上腔静脉压迫综合征，可伴有不等量胸腔积液、腹水；肾脏、骨髓浸润；可发生吸气性呼吸困难；肠套叠，甚至少数病人发生肠穿孔等；急腹症等。
小儿非霍奇金淋巴瘤的检查及鉴别诊断
检查 怀疑NHL时可先做快速，简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片，体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检，实验室诊断应包括以下几个方面： 1、血液学检查：疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高，疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见，血
用药治疗小儿非霍奇金淋巴瘤的简介
根据不同分型及分期，采用不同治疗方案。规模性多中心协作治疗方案已逐步取得了药物组合、给药方式、剂量强度、治疗时间等经验，因此对儿童NHL应强调进入临床协作治疗方案，以得到最合理的治疗。治疗手段包括手术、放疗和化疗，各自的作用和重要性不同，应合理选用。 1.放疗 儿童NHL是一种全身性疾病，因此
非霍奇金淋巴瘤的流行病学
西方国家每年NHL的发生率为14/100000-19/100000,占所有肿瘤的4%,从1970年以后以每年3%-4%的速度增长。我国大城市中,1988-1992年间发病率约为2/100000-5/100000, 1993-1997年间发病率约为3/100000-6/100000,有较明显的增加
治疗非伤寒沙门氏菌感染的基本介绍
（一）非伤寒沙门氏菌感染— 一般治疗卧床休息，床边隔离。早期给予易消化的流质或半流质饮食，等病情好转后才逐渐恢复正常饮食。 （二）非伤寒沙门氏菌感染— 对症治疗 呕吐、腹痛明显者可给予阿托品0.5mg皮下注射或口服普鲁辛15～30mg。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，应静脉滴注生理盐水或5%葡萄
颌骨非霍奇金淋巴瘤病例分析1
淋巴瘤起源于淋巴结或结外淋巴组织内的淋巴细胞及其前体细胞的恶性增生。其中发生于淋巴结外的非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma，NHL）占24%~40%，以胃肠道、皮肤、长骨等部位多见。头颈部结外NHL好发于Waldeyer’s环、鼻腔、鼻窦、口腔（腭部、牙龈、舌）、唾液腺等部
NCCN非霍奇金淋巴瘤临床实践指南
2008年第二版《NCCN非霍奇金淋巴瘤临床实践指南》(以下简称《指南》)已经发表。今年NCCN仍然采用WHO 2001年版的造血和淋巴组织肿瘤分类标准,针对下面几种欧美临床最常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL)制定了治疗指南。在B细胞淋巴瘤中,按照肿瘤的侵袭程度,分为惰性、侵袭性和高度侵袭性三大
颌骨非霍奇金淋巴瘤病例分析2
2. 讨论 本组3例颌骨淋巴瘤病例平均年龄为68岁，均发生于上颌骨，就诊期间均未表现出明显的全身症状。颌骨淋巴瘤在X射线、CT上表现为破坏性溶骨性病变，可出现“虫蛀”样或边缘清楚的骨溶解，成像可以显示有或没有的病理性骨折，少数可出现骨硬化表现；病变穿通骨皮质后可累及周围软组织，形成骨膜增厚或软组织增
关于甲氨蝶呤片的适应症介绍
一、成份： 化学名称：L-(+)-N-[4-[[(2，4-二氨基-6-蝶啶基]甲基]甲氨基]苯甲酰基)谷氨酸。 分子式为C20H22N8O5 分子量为454.45 二、性状：本品为淡橙黄色片。 三、适应症： 1．各型急性白血病，特别是急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、非何杰金氏淋巴瘤和
霍奇金淋巴瘤的相关介绍
霍奇金淋巴瘤（HL）是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病初发生于一组淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见，然后扩散到其他淋巴结，晚期可侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等。经典霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。近年来
关于非霍奇金淋巴瘤的流行病学
西方国家每年NHL的发生率为14/100000-19/100000,占所有肿瘤的4%,从1970年以后以每年3%-4%的速度增长。我国大城市中,1988-1992年间发病率约为2/100000-5/100000, 1993-1997年间发病率约为3/100000-6/100000,有较明显的增加
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的实验室检查
怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面： 1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉可增快
小儿非霍奇金淋巴瘤的并发症及症状
并发症 出血倾向，如胃肠道出血；中枢神经系统浸润，颅高压症状或面瘫，感觉障碍，截瘫；肝，脾肿大，上腔静脉压迫综合征，可伴有不等量胸腔积液，腹水；肾脏，骨髓浸润；可发生吸气性呼吸困难；肠套叠，甚至少数病人发生肠穿孔等；急腹症等。 症状 NHL临床表现差异大，一些病人仅有外周淋巴结肿大，几乎无
一例胃非霍奇金淋巴瘤病例分析
病例资料患者男，66岁，于2009年9月无明显诱因出现食欲下降，于当地行胃镜示：糜烂性胃炎。未予系统治疗。2010年8月自觉食欲下降较前加重，并出现上腹痛，于2010年11月10日在外院行胃镜示：食管黏膜光滑，贲门开闭自然。胃底黏膜充血水肿，胃体中上部距门齿48~54cm（胃窦）见直径约6.0cm以
结节病的病理变化
1、特征性病理改变：边界清楚的、细胞间连接紧密地、无干酪样坏死的、上皮细胞性肉芽肿。典型的表现： 1) 中央部分是多核巨细胞、类上皮细胞和少数淋巴细胞（多为CD4+），类上皮细胞可融合成朗格汉斯巨细胞；巨细胞浆中易找见星状小体或苏曼氏小体。 2) 周围为淋巴细胞浸润（多为CD8+）；无干酪样
肝功能衰竭有哪些症状起因
1、病毒性肝炎 以乙型或丙型最常见，甲型、丁型、戊型也可发生。也可见两种或两种以上肝炎病毒合并感染。 2、其他病原体感染 疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、恶性疟、立克次体等。 3、药物 醋氨酚、氟烷、异烟肼、甲基多巴、四环素、镇静及抗癫痫药等。 4、急性中毒 毒蕈、黄曲霉素、磷及细
治疗霍奇金淋巴瘤的相关介绍
现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31%，死亡原因除了原发病复发之外，第二肿瘤占11%～38%（实体瘤和急性非淋巴细胞白血病），急性心肌梗死13%，肺纤维化1%～6%。此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治
关于霍奇金淋巴瘤的预后介绍
下列各种因素在霍奇金病初诊时有提示预后价值： 1.疾病的临床分期：疾病分期越早，预后愈好。 2.组织学亚型：淋巴细胞为主型和结节硬化型较混合细胞型预后为佳，淋巴细胞耗竭型预后最差。 3.肿瘤细胞负荷大者差。 4.有全身症状者差。 5.年龄>45岁者较差。 6.疾病部位的数目、结外病变
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大
英国非霍奇金淋巴瘤患者存活率大幅提高
英国癌症研究会23日报告说，目前英国非霍奇金淋巴瘤患者的10年存活率可达50%以上，是40年前的两倍，这得益于早期诊断和治疗技术的进步。 这份报告说，数十年来，科研人员对这种恶性淋巴瘤的了解逐渐加深，目前可按不同临床特点等将其进一步细分为20个亚型，这使得治疗更加有针对性，而单克隆抗体治疗