脾脏肿大的作用机理相关介绍
一、细胞浸润 细胞浸润引起的脾脏肿大见于：各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症；各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大，以慢性粒细胞性白血病最明显。其次是慢性淋巴细胞性白血病；急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病。各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见，原发于淋巴系统、骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。如：恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润，其中以霍奇金病脾脏受累较多，约占 50%，偶有单纯牌型霍奇金病，这种病可表现有巨脾侈发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润；恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润；肠道恶性肿瘤转移至脾脏，均可因肿瘤细胞浸润而发生脾肿大。 二、脾脏瘀血 脾脏是体内最大的贮血器官，各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大。如：肝......阅读全文
脾脏肿大的作用机理相关介绍
一、细胞浸润 细胞浸润引起的脾脏肿大见于：各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症；各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大，以慢性粒细胞性白血病最明显。其次是
关于脾脏肿大的病因分析
一、感染性 （一）急性感染 见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染。螺旋体感染、寄生虫感染。 （二）慢性感染 见于慢性病毒性肝炎、慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。 二、非感染性 （一）淤血 见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液Judd－Chiari综
絮凝机理的相关介绍
微观絮凝 微小颗粒的絮凝速率与颗粒问的扩散速率有关。因此，对于小颗粒（粒径小于0.1μm）聚集的主要机理是布朗运动或微观絮凝。微观絮凝也被称为异向絮凝。小颗粒进行聚集时，形成更大的颗粒。很短时间（数秒）之后，就形成了1~100μm的微絮体。 宏观絮凝 在水处理过程中对于粒径大于1μm的颗粒
肝脾肿大的基本介绍
肝脾肿大（hepatosplenomegaly）指肝脏和脾脏均增大。肝脾一般在肋下不能触及，当内脏下垂或横膈下降或深吸气时，肝脾才能被触及，但不超过肋下1cm，且质地较软。肝脾大常见于慢性肝炎、伤寒、血吸虫病、肝硬化早期、白血病、药物中毒等。粒细胞白血病时可见高度脾大。应查清病因，及时治疗原发病
关于乙酰胆碱的作用机理介绍
在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中
酶作用高效率的机理介绍
主要有下列四种因素：酶作用机理 1.趋近效应（approximation）和定向效应（oientation） 酶可以将它的底物结合在它的活性部位由于化学反应速度与反应物浓度成正比，若在反应系统的某一局部区域，底物浓度增高，则反应速度也随之提高，此外，酶与底物间的靠近具有一定的取向，这样反应物
关于钙调蛋白的作用机理介绍
钙调蛋白分子本身无酶的活性，在无Ca2+的情况下，也无生物学活性；但在胞内Ca2+结合后，钙调蛋白发生构型上的变化，暴露疏水区，疏水区与依赖于 钙调蛋白的靶酶相互作用而调节酶的活性。 [4] 作为一个多功能的Ca2+传感器，钙调蛋白能够应对不同Ca2+浓度。结合Ca2+后，钙调蛋白会发生构象转变
关于头孢菌素的作用机理介绍
与青霉素相似。早期认为仅有的作用是抑制转肽酶而干扰细菌细胞壁质的合成。现已证明，β-内酰胺化合物还可与某些蛋白质(β-内酰胺结合蛋白)结合，这些蛋白质的本质可能是细胞膜上的一些酶。由此改变细菌细胞膜的通透性，抑制蛋白质合成，并释放自溶素，因此有溶菌作用，或使之不分裂而成长纤维状。
关于生长素的作用机理 的介绍
一、是认为激素作用于核酸代谢，可能是在DNA转录水平上。它使某些 基因活化，形成一些新的mRNA、新的蛋白质（主要是酶），进而影响细胞内的新陈代谢，引起生长发育的变化。 二、则认为激素作用于细胞膜，即质膜首先受激素的影响，发生一系列膜结构与功能的变化，使许多依附在一定的细胞器或质膜上的酶或酶原
淋巴结肿大的基本介绍
淋巴结分布全身，是人体重要的免疫器官，按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。正常淋巴结多在0.2～0.5㎝，常呈组群分布。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液，如耳后、乳突区的淋巴结收集头皮范围内的淋巴液；颌下淋巴结群收集口底、颊黏膜、牙龈等处的淋巴液；颈部淋巴结收集鼻、咽、喉、气管、甲状腺等