Hedgehog信号通路的基本信息
哺乳动物中存在三个Hedgehog的同源基因:SonicHedgehog(SHH)、Indian Hedgehog(IHH)和Desert Hedgehog(DHH)，分别编码Shh、Ihh和Dhh蛋白。Hh蛋白家族成员均由两个结构域组成:氨基端结构域(Hh-N)及羧基端结构域(Hh-C)，其中Hh-N有Hh蛋白的信号活性，而Hh-C则具有自身蛋白水解酶活性及胆固醇转移酶功能。Hh前体蛋白在内质网中通过自身催化分裂成 Hh-N及Hh-C两部分，其中Hh-C共价结合胆固醇分子、并将其转移到Hh-N的羧基端，随后在酰基转移酶的作用下Hh-N氨基端的半胱氨酸发生棕榈 酰化。Hh蛋白只有通过这些翻译后的修饰过程才能获得完全功能。Hh信号传递受靶细胞膜上两种受体Patched(Ptc)和Smoothened(Smo)的控制。受体Ptc由肿瘤抑制基因Patched编码，是由12个跨膜区的单一肽链构成，能与配体直接结合，对Hh信号起负调控作用......阅读全文
Jak/Stat信号通路图
JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。信号传递过程如下：细胞因子与相应的
常见信号通路介绍
1. NF-κB信号NF-kB（nuclear factor-kappa B）是1986年从B淋巴细胞的细胞核抽提物中找到的转录因子，它能与免疫球蛋白kappa轻链基因的增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，促进κ轻链基因表达，故而得名。它是真核细胞转录因子Rel家族成员之一，广泛存在于各种哺
SAPK/JNK信号通路描述
应激活化蛋白激酶 (SAPK)/Jun 氨基末端激酶 (JNK) 是 MAPK 家族的成员，可由各种不同环境应激、炎症细胞因子、生长因子以及 GPCR 激动剂激活。应激反应信号经 Rho 家族（Rac、Rho、cdc42）的小分子 GTP 酶传递到这个级联。和其他 MAPK 一样，膜近端激酶是一个
Hippo信号通路和疾病
a. Hippo信号通路和癌症癌症是涉及异常细胞生长，可能侵入或蔓延到其他多个身体部位的疾病。虽然第一次发现Hippo通路是因为它可以通过促进细胞凋亡及抑制细胞周期来控制成像椎间盘生长，但是目前在动物模型中的研究已经将该通路的功能扩展到了其他癌症，如乳头状肾癌，结直肠癌，卵巢癌，乳腺癌和胃癌。 Ca
Notch信号通路活化途径
Ⅰ:经典的Notch信号通路又称为CBF-1/RBP-Jκ依赖途径(1) Notch信号传导在活化过程中经3次裂解:第1个裂解点(S1，胞外区1654位精氨酸残基-1655位替氨醢残基之间)于Notch成熟过程中在高尔基内furin样转化酶(furin-like convertase)的作用下发生裂
常见信号通路介绍
1. NF-κB信号NF-kB(nuclear factor-kappa B)是1986年从B淋巴细胞的细胞核抽提物中找到的转录因子，它能与免疫球蛋白kappa轻链基因的增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，促进κ轻链基因表达，故而得名。它是真核细胞转录因子Rel家族成员之一，广泛存在于各种哺
常见信号通路总结
1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时，NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导，一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白，这将导致后者的泛素化，使得
Jak/Stat信号通路图
JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。信号传递过程如下：细胞因子与相应的
EGFR信号通路研究背景
EGF（表皮生长因子）是EGF蛋白质家族的创始成员，该家族还包括双调蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表调节素（EPR）、HB-EGF、神经调节蛋白等。表皮生长因子家族成员具有高度相似的结构和功能特征。它们至少有一个共同的结构基序，即EGF结构域，由六个保守的半胱氨酸残基组成，形成三个二硫
MAPK信号通路研究工具
信号通路研究工具促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由于不同的细胞外刺激或介导细胞表面至细胞核的信号转导而被激活。 结合其它信号途径，它们能够改变转录因子的磷酸化状态。受控的MAPK级联反应系统参与细胞增殖和分化，但当其活力失控时会导致肿瘤。据报道，三种主要
SAPK/JNK信号通路图
c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）又被称为应激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK），是哺乳类细胞中MAPK的另一亚类。目前，从成熟人脑细胞中已克隆了10个JNK异构体，它们分别由JNK1、JNK2和JN
MAPK/Erk信号通路图
MAPK,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中
SAPK/JNK－－信号通路图
c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）又被称为应激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK），是哺乳类细胞中MAPK的另一亚类。目前，从成熟人脑细胞中已克隆了10个JNK异构体，它们分别由JNK1、JNK2和JN
VEGF信号通路研究背景
血管内皮生长因子（VEGF）是一个刺激新血管生长的生长因子亚家族。血管内皮生长因子是重要的信号蛋白，参与血管生成（胚胎循环系统的从头形成）和血管生成（先存血管的血管生长）。VEGF-A是血管内皮生长因子家族的第一个成员，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子（PlGF）。在发现
AMPK信号通路研究背景
AMPK信号通路是一种燃料传感器和调节器，促进各种组织中ATP的产生并抑制ATP的消耗途径。AMPK是一种异三聚体复合物，由催化α亚单位和调节β和γ亚单位组成。该激酶在应对耗尽细胞ATP供应的应激时被激活，如低血糖、缺氧、缺血和热休克。AMP与γ亚单位的结合变构激活复合物，使其成为其主要上游AMPK
TNF信号通路研究背景
肿瘤坏死因子（TNF）超家族的细胞因子激活细胞存活、死亡和分化的信号通路。肿瘤坏死因子超家族成员通过配体介导的三聚体作用，导致多个细胞内适配器的募集，以激活多种信号转导途径。含有Fas相关死亡结构域（FADD）和TNFR相关死亡结构域（TRADD）等适配器的死亡结构域（DD）的募集可导致诱导细胞凋亡
新发现或将癌症、糖尿病及肥胖一网打尽
癌症、糖尿病和多余体重有一个共同点：它们改变了细胞代谢。来自马克思普朗克免疫学和表观遗传学研究所及维也纳医科大学的科学家们与一个国际研究小组联合解析了一个调控细胞代谢的新分子环路。这一从前未知的信号通路在hedgehog蛋白下游起作用，可不依赖胰岛素促使肌肉细胞和棕色脂肪细胞吸收糖，这些选择性激
中科院CellRes新文章
近日来自中国科学院昆明动物研究所、德克萨斯大学西南医学中心的研究人员在Hedgehog信号通路传递研究中取得新进展，相关研究论文“Smoothened transduces Hedgehog signal by forming a complex with Evc/Evc2”于9月
营养所在非小细胞肺癌研究方面取得新进展
近日，美国《生物化学杂志》(Journal of Biological Chemistry)在线发表了中科院上海生科院营养所谢东研究组和生化与细胞所赵允研究组合作的研究论文RACK1 Promotes Non-small-cell Lung Cancer Tumorigenici
Nature－－Science：冷冻电镜技术揭示Hedgehog信号复合体的结构
Hedgehog信号通路对于胚胎细胞的发育具有重要的作用，该信号的缺失会导致先天性缺陷的发生。然而，对于多数癌症。例如基底细胞癌、脑癌、乳腺癌以及前列腺癌来说，该信号的强度却失去了控制。 冷冻电镜技术的发展帮助我们揭示了Hedgehog信号的分子机制。通过对蛋白结构的进一步认知，能够帮助我们开
识别心脏肥大的分子信号通路
特定基因在心脏发育的早期阶段负责决定细胞生长和分化。这些基因在随后生活中的再激活会导致心肌的异常增厚。柏林夏里特医学院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）Silke Rickert-Sperling教授领导的研究团队，已经有能力识别这种疾病的基础分子机制。他们
B细胞受体的信号通路描述
B细胞受体信号传导途径的示意图。B细胞受体的聚集会迅速激活SRC家族激酶，包括BLK、LYN和FYN以及SYK和BTK酪氨酸激酶。最终会形成由B细胞受体、上述酪氨酸激酶和接头蛋白组成的“信号小体（signalosome）”。 B细胞受体作为B细胞活动的关键调节位点，参与了多个信号通路。一般而言，膜结
成体干细胞的信号通路介绍
成体干细胞研究一直集中在揭示控制其自我更新和分化的一般分子机制。NotchNotch信号通路已被发育生物学家知道了几十年。其在干细胞增殖的控制中的作用现在已经几种细胞的类型中被证明了，包括造血的，神经的和乳腺的[2]干细胞。Wnt这些发育途径也强烈地被牵涉作为干细胞调节剂。TGFβ细胞因子的TGFβ
核因子κB信号通路的激活
NF-κB信号通路是由细胞外的刺激引起的。细胞外信号因子与细胞膜上的受体结合，开启了一连串下游的反应。受体蛋白接受刺激后先活化IκB激酶（IKK）。IKK将细胞内NF-κB·IκB复合物的IκB亚基调节位点的丝氨酸磷酸化，使得IκB亚基被泛素化修饰，进而被蛋白酶降解，从而释放NF-κB二聚体。自
Notch信号通路的激活过程
首先在细胞内，合成的受体蛋白单链前体分子被高尔基体内的furin蛋白酶酶切，酶切位点在Notch跨膜区胞外端的s1位点，酶切形成的ECN(extracellular Notch domain)和NTM (Notch transmembrane fragment)通过一种ca2+依赖的非共价键结合在一
SAPK/JNK信号通路图涉及的信号分子主要包括
CrkL，Shc，GRB2，JNK，JNK1，JNK2，JNK3，MKK4，MKK7，IRS-1，c-Abl，Bax，CrkII，TAK1，ASK1，MAPKKKs，HPK1，GCK，MEKK1，MEKK4，MLK2，MLK3，DLK，TpI-2，TAO1，TAO2，PI3Kγ，c-Jun，SOS，
Nature子刊：癌细胞扩散竟然可以“传染”
最近，科罗拉多大学（University of Colorado）的科学家在《自然》子刊《Nature Communications》上发表论文，指出转移性乳腺癌细胞可向周围正常的细胞发出信号，使得本来处于锚定状态的细胞开始扩散。这项工作揭示了癌细胞扩散相关信号通路中的重要一环，当被打断时可以降
经典Wnt信号通路研究背景
Wnt通路参与基因表达、细胞行为、细胞粘附和细胞极性的控制。典型的（β-连环蛋白依赖的）Wnt信号通路是Wnt通路中研究得最好的，并且在进化过程中高度保守。在这个途径中，Wnt信号抑制β-连环蛋白的降解，β-连环蛋白可以调节许多基因的转录。Wnt信号通过连接Wnt蛋白到其各自的二聚体细胞表面受体激活
B－Cell－Receptor－信号通路图
B cells produce immunoglobulins (Ig, antibodies) that specifically bind antigen molecules. B cells first produce a membrane-bound form of immunogl
磷酸脂酶信号通路图
在这一信号转导途径中,膜受体与其相应的第一信使分子结合后，激活膜上的Gq蛋白(一种G蛋白),然后由Gq蛋白激活磷酸脂酶Cβ (phospholipase Cβ, PLC), 将膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol biphosphate, PIP2)分解为两个细胞内