斑疹伤寒立克次体肺炎的症状

本病的潜伏期为5~15天,大部分起病急骤,高热,寒战,头痛,肌肉酸痛及全身皮疹,常伴有反应迟钝,谵妄,双手震颤等神经系统及恶心,呕吐,腹胀,腹痛,便秘等消化系统症状,肺部受累可形成典型的立克次体性支气管肺炎,表现在起病数天后出现明显咳嗽,多为干咳或少量黏稠痰,伴胸闷气短,呼吸增速变浅,随着病情的加重可出现口唇及甲床发绀,胸部听诊可闻及湿性啰音或捻发音,有的患者由于病情较轻,仅表现为支气管炎改变,这在地方性斑疹伤寒更易出现,严重者出现心力衰竭,肺水肿的症状与体征。......阅读全文

立克次体痘的症状

  螨叮因无痛楚,故未注意。但在此后1周至10天中,该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹,直径可达1~1.5cm。受累皮肤逐渐分离形成水泡,最后破溃而为溃疡。溃疡基底常发黑,周边皮肤发红。此过程约历3~7天,终而发热骤起,并有发冷、出汗、头痛、背痛、违和

流行性普氏立克次氏体肺炎的概述

  斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)和地方性斑疹伤寒(endemic typhus)之分。前者系由普氏立克次体通过人虱传播,并发支气管肺炎,仅次于Q热肺炎;后者也称鼠型斑疹伤寒(murine typhus),是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病,其临床特征与流行性斑疹伤寒

斑疹伤寒的病理生理及临床表现

  病理生理  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显

斑疹伤寒的病理生理及临床表现

  病理生理  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显

斑疹伤寒的病理生理及临床表现

  病理生理  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显

流行性普氏立克次氏体肺炎的发病机制及临床表现

  发病机制  立克次体先在局部细胞内生长繁殖,继而造成立克次体血症侵入各组织器官,形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节),此种病变累及全身,尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显,引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发

流行性普氏立克次氏体肺炎的病因及发病机制

  病因  流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体,呈微小双球杆菌状,长0.3~0.6μm,宽约0.3μm,通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感,56℃ 30min或37℃ 5~7h即被杀灭。对低温、干燥有较强耐受力,-20℃以下可长期保存,

鲍立克次体病的临床症状

  本病潜伏期较长,通常为3个~7个月。症状随病鲍种类不同而异,红鲍和白色鲍表现为生长发育迟缓,而黑鲍通常表现消化腺病变和炎症。以1龄~2龄患鲍症状典型,表现为厌食、嗜睡、虚弱和不同程度的消瘦,严重的腹足肌肉萎缩。此外,出新壳的鲍异常增多。病鲍行为变化,厌食、嗜睡;常呈水平匍伏,不愿垂直或倒置伏贴;

立克次体痘的症状及检查

  症状  螨叮因无痛楚,故未注意。但在此后1周至10天中,该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹,直径可达1~1.5cm。受累皮肤逐渐分离形成水泡,最后破溃而为溃疡。溃疡基底常发黑,周边皮肤发红。此过程约历3~7天,终而发热骤起,并有发冷、出汗、头痛、背

流行性普氏立克次氏体肺炎的并发症及实验室检查

  并发症  常见支气管炎、肺炎、心肌炎、肺功异常,其他可见口腔炎、中耳炎,严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。  实验室检查  血液化验  白细胞计数多在正常范围,少数高于10×109/L,偶有在5×109/L以下。血小板计数下降。嗜酸性粒细胞显著减少或消失。  血清学试验  外斐反应:流行性

免疫学实验斑疹伤寒血清学检测介绍

  斑疹伤寒血清学检测介绍:   临床意义外斐反应是立克次体病的辅助诊断试验,属于一种非特异性反应。   斑疹伤寒血清学检测正常值:   凝集效价OX19≤1:80   OX2≤1:40   OXk≤l:40   斑疹伤寒血清学检测临床意义:   如果凝集效价大于40,再结合临床表现,

临床化学检查方法介绍斑疹伤寒血清学检测介绍

斑疹伤寒血清学检测介绍:  临床意义外斐反应是立克次体病的辅助诊断试验,属于一种非特异性反应。斑疹伤寒血清学检测正常值:  凝集效价OX19≤1:80  OX2≤1:40  OXk≤l:40斑疹伤寒血清学检测临床意义:  如果凝集效价大于40,再结合临床表现,可考虑立克次体感染。增高常见于斑疹伤寒,

立克次体痘的发病机制及症状

  发病机制  本病由血红异皮螨叮咬后,病菌侵入人体,先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖,然后形成小蛛立克次体血症,造成全身小血管和毛细血管的损害。  症状  螨叮因无痛楚,故未注意。但在此后1周至10天中,该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹,直径可

虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理

  发病机制  本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后,先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖,细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症,立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内

虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理

  发病机制  本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后,先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖,细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症,立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内

虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理

  发病机制  本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后,先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖,细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症,立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内

立克次氏体的种类介绍

普氏立克次氏体(Rickettsia prowazekii)是流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)的病原体。呈多形性,短杆状为主,0.6微米~2微米×0.3微米~0.8微米。病人是该疾病唯一的传染源,主要通过体虱传播,传播方式为虱-人-虱。当人受到感染后,经两周左右的潜伏期骤然发病,主要

关于四环素类药物的临床应用介绍

  用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。  1.立克次体感染:对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃型斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等,四环素可作首选。对柯克斯立克次体引起的非典型肺炎也具有好的疗效。  2.衣原体感染:四环素对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热,对肺炎衣原体引

四环素类抗生素的临床应用

  用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。  1.立克次体感染:对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃型斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等,四环素可作首选。对柯克斯立克次体引起的非典型肺炎也具有好的疗效。  2.衣原体感染:四环素对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热,对肺炎衣原体引

流行性普氏立克次氏体肺炎的实验室检查及辅助检查

  实验室检查  血液化验  白细胞计数多在正常范围,少数高于10×109/L,偶有在5×109/L以下。血小板计数下降。嗜酸性粒细胞显著减少或消失。  血清学试验  外斐反应:流行性斑疹伤寒患者对变形杆菌OX19菌株可产生较高效价的凝集反应,尤在发病2周末可达最高峰(1∶320~1∶5120之间)

流行性普氏立克次氏体肺炎的发病机制

  立克次体先在局部细胞内生长繁殖,继而造成立克次体血症侵入各组织器官,形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节),此种病变累及全身,尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显,引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发病后2周,血

斑疹伤寒的发病原因及病理生理

  发病原因  斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状,大小为(0.3~0.6)μm×(0.5~1.5)μm,革兰染色呈阴性,吉姆萨染色呈紫红色,为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中,于细胞质内,尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内,常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次

斑疹伤寒的发病原因及病理生理

  发病原因  斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状,大小为(0.3~0.6)μm×(0.5~1.5)μm,革兰染色呈阴性,吉姆萨染色呈紫红色,为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中,于细胞质内,尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内,常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次

斑疹伤寒的发病原因及病理生理

  发病原因  斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状,大小为(0.3~0.6)μm×(0.5~1.5)μm,革兰染色呈阴性,吉姆萨染色呈紫红色,为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中,于细胞质内,尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内,常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次

斑疹伤寒的病理生理

  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中

斑疹伤寒的病理生理

  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中

斑疹伤寒的病理生理

  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中

斑疹伤寒的病理生理介绍

  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中

复发型斑疹伤寒的症状

  该病症状和体症较轻,循环紊乱同流行性斑疹伤寒,此外还会累及肝脏,肾和中枢神经系统。发热可持续7-10天;出疹常短暂或缺如。死亡率为零。

临床化学检查方法介绍立克次体补体结合试验介绍

立克次体补体结合试验介绍:  对人类有致病性的立克次体(rickettsia)迄今已知约有20余种,我国已证明有存在斑疹伤寒、恙虫病和Q热等病,近年也发现有埃立克体感染。人感染立克次体后,血清中可产生特异性抗体,利用各种血清学试验方法检测血清抗体,有助于诊断立克次体病。立克次体补体结合试验正常值: