胰岛素抵抗的形成原因介绍
根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式： 1.单纯曲线右移 表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。 2.单纯曲线高度降低 增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。 3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低 表明胰岛素敏感性和反应性均降低。......阅读全文
盐皮质激素对胰岛素抵抗的影响
大量研究结果表明，与胰岛素抵抗相关的许多种疾病(如肥胖、高血压)都存在醛固酮水平异常升高，而盐皮质激素在胰岛素抵抗的病理生理学发挥了重要作用。多项研究显示，盐皮质激素受体拮抗剂可以改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性，这为预防胰岛素抵抗并发症(如糖尿病和心血管疾病)提供了一种新的治疗方法。然而，应用
关于胰岛素抵抗综合征的病因分析
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰
概述胰岛素抵抗综合征的病理生理
胰岛素是通过胰岛素受体而发挥作用，当胰岛素受体及其结合力缺陷时，即使胰岛素的浓度升高，也仍然不能充分发挥其正常的生理功能。一旦胰岛素抵抗发生，血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞吸收。当大多数的葡萄糖滞留血液中，血糖就升高，血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外，糖尿病就是这样发生的。由于细胞内得
Klotho水平与胰岛素抵抗的关系研究概况
Klotho基因(KL)是Kuro等于1997年发现的与衰老有关的新基因。近年来，发现KL在胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号通路中起到重要的调节作用，认为是反应IR的良好指标。近年来，KL与T2DM的相关性研究受到越来越多的关注。 兰丹凤等探讨血浆Klotho(KL)水平与IR的
李于研究组Hepatology解析胰岛素抵抗
2月29日，国际学术期刊Hepatology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所李于研究组的最新研究成果Fibroblast Growth Factor 21 Improves Hepatic Insulin Sensitivity by Inhibiting Mammalia
关于肿瘤抗原的形成原因分析介绍
机体产生肿瘤抗原的可能机制为： ①基因突变； ②细胞癌变过程中使原本不表达的基因被激活； ③抗原合成过程的某些环节发生异常（如糖基化异常导致蛋白质特殊降解产物的产生）； ④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达； ⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达； ⑥外源性基因（如病毒基因
低蛋白血症的形成原因介绍
主要为下列几种： ①蛋白摄入不足或吸收不良。各种原因引起的食欲不振及厌食，如严重的心、肺、肝、肾脏疾患，胃肠道淤血,脑部病变；消化道梗阻,摄食困难如食道癌、胃癌；慢性胰腺炎、胆道疾患、胃肠吻合术所致的吸收不良综合征。[1] ②蛋白质合成障碍。各种原因的肝损害使肝脏蛋白合成能力减低，血浆蛋白质
尿酸的形成原因
RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、 内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要
尿酸的形成原因
1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60 μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2 mmol/d(200mg/d)。2、 内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢
血脂的形成原因
人体内血脂的来源有两种途径，即内源性和外源性。内源性血脂是指在人体的肝脏、脂肪等组织细胞中合成的血脂成分；外源性血脂是指由食物中摄入的血脂成分。具体来说，内源性血脂是指通过人体自身分泌、合成的一类血清脂类物质。内源性血脂先经过肝脏、脂肪细胞，并与细胞结合后释放到血液中，便可成为供给人体新陈代谢和
Nature－Immunology:－肥胖引起胰岛素抵抗的新免疫机制
目前全世界大约有5亿肥胖人群及10亿超重人群, 严重的代谢失调疾病已经成为了一项急迫的健康挑战。胰岛素抵抗就是一项由肥胖引起的严重并发症，其最终将导致一个全球高发病率及高死亡率的疾病---2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要诱因是, 起源于内脏脂肪组织的慢性系统性炎症。此炎症与脂肪组织中巨噬
关于胰岛素抵抗与代谢综合征的简介
胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。直至1988年R
日本研究人员发现胰岛素抵抗的发病机理
日本研究人员最近发现，一种神经节苷脂与胰岛素抵抗的发病相关。这项成果将有助于开发针对Ⅱ型糖尿病等生活习惯病的新疗法。 日本科学技术振兴机构和东北药科大学的研究人员在新一期美国《国家科学院学报》杂志网络版上介绍说，胰岛素的作用是使血液中的葡萄糖进入肌肉、肝脏等组织和器官的细胞内，从而降低血糖值。胰岛
激素抵抗型哮喘的发病原因
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
糖尿病患者胰岛素抵抗是什么
1、一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题,所以如果不彻底修复胰岛素的接收器,而单纯的刺激胰岛素的分泌,是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的.双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙,这已被多项临床和实验室研究证实.目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛
Science子刊：揭示运动预防胰岛素抵抗机制
在一项新的研究中，来自澳大利亚莫纳什大学的研究人员发现了一种称为NADPH氧化酶4（NADPH oxidase 4, NOX4）的酶，它是运动改善我们健康的关键。重要的是，这一发现为开发促进这种酶活性的药物以便保护人们免受衰老对代谢健康的影响提供了可能性。相关研究结果发表在2021年12月15日
Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗
肥胖是一个严重的健康问题，其特点为白色脂肪组织的过度扩张，并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响，如甘油三酯储存和脂肪分解，导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3
关于酒精肝的形成原因分析介绍
首先，酒精肝的形成是与饮酒量有很大的关系的。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。 其次，形成酒精肝还与人的性别有很大的关系，因为女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。
引起早产儿的形成原因介绍
由于引起分娩开始的机理尚未十分明了，因此关于发生早产的原因至今仍有许多不明之处。在临床病历分析中，大部分的早产原因为： 1.妊娠期高血压疾病。 2.早期破水、胎盘早期剥离或前置胎盘。 3.多胎妊娠或羊水过多。 4.慢性疾病，如心脏病、肾病、肾炎、肝病、糖尿病、重症肺结核、内分泌失调（如习
简述胰岛素抵抗与代谢综合征的症状体征
传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细
简述胰岛素抵抗与代谢综合征的发病机制
肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖
恶性黑素瘤的形成原因
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
结肠袋形成的原因
(一)环走肌分布不均匀是结肠袋形成的主要因素。有研究者曾提出:环走的薄的肌束插入于主要的独立的环走肌层之间是结肠袋缝隙持续存在的原因,在结肠袋成囊状膨大处环走肌较薄,其平均厚度为0.0124士0.00467mm；而在结肠袋缝隙处环走肌增厚,其平均厚度为0.0172士0.00636mm。组织学证明
凝华现象的形成原因
形成凝华的条件比较特殊，一般是要求气体的浓度要到达一定的要求，温度要低于凝固点的温度，比如低于0摄氏度的时候的水蒸气等，形成原因一般是急剧降温或者由于升华现象造成。
末端缺失的形成原因
在染色体的长臂或短臂接近末端的一个节段发生一次断裂，造成该染色体远侧节段缺失的现象。如果同一染色体的两臂同时发生断裂，而余下的两臂断裂端重接，便可形成环状染色体，又称着丝粒环，在肿瘤细胞中比较常见。
漏出液的形成原因
漏出液（transudate）为非炎症性积液，其形成常见原因为：①血管内胶体渗透压下降；当血浆白蛋白浓度明显减少时，如肾病伴有蛋白大量丢失、重度营养不良、晚期肝硬化、重症贫血赞美，一般血浆白蛋白低于25g/L，就有出现浆膜腔积液的可能；②毛细血管流体静脉压升高；如静脉回流受阻静脉栓塞、肿瘤压迫、充血
抑制脂肪组织炎症或不能改善胰岛素抵抗
近日，著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果，他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型，阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加，同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程，但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。 之前研究表明
类风湿关节炎患者胰岛素抵抗增加
类风湿关节炎（RA）患者具有胰岛素抵抗（IR）升高现象，但这类患者胰岛素抵抗升高是不与动脉粥样硬化风险增加相关联，相关研究刊登在Arthritis & Rheumatology杂志上。 哥伦比亚大学Jon T. Giles，MD和同事比较95例RA患者和统计学匹配的98名非RA对照组之间IR情
Cell－reports:－反馈性抑制CREB信号促进胰岛素抵抗
近日来自美国的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们一项最新研究成果。他们通过研究发现CREB信号通路能够通过诱导转录因子MafA表达促进胰岛素分泌，在慢性高血糖症过程中，因PKIB表达上调，抑制了β细胞的CREB活性，进而影响了MafA表达，导致β细胞功能损伤。 研究人员指出，
银屑病与胰岛素抵抗关系研究进展
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，常合并有肥 胖、糖尿病等代谢异常［1］。近年来，越来越多的证 据表明银屑病与代谢综合征( metabolic syndrome， MS) 之间有显著关联。Itani S 等［2］调查发现银屑病 患者患 MS 的可能性是正常人的两倍。胰岛素抵抗 是导致 MS 的中心环