概述单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制及病理生理
患者和健康带毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染，机体迅速产生特异性免疫力而康复，但不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在体内，而不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所，HSV-1主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在骶神经节。当人体受到各种非特异性刺激使机体免疫力下降，潜伏的病毒再度活化，经三叉神经轴突进入脑内，引起颅内感染。成人超过2/3的HSV-1脑炎是由再活化感染而引起，其余由原发感染引起。而HSV-2则大多数由原发感染引起。在人类大约90%HSE由HSV-1引起。仅10%由HSV-2所致，且HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致。 病理改变主要是脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，亦可累及枕叶，其中脑实质......阅读全文
脑水肿的发病机制及病理生理
发病机制 脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏
开颅减压治疗单纯疱疹病毒性脑炎病例报告
单纯疱疹脑炎">病毒性脑炎（herpes simplex virus encephalitis，HSE）是由单纯疱疹病毒（herpes simple virus，HSV）直接侵犯中枢神经系统所致的重症脑炎；HSV常累及大脑颞叶、岛叶及眶额区，分布不对称，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性
简述病毒性疱疹的发病机制
易感者体内无本病特殊抗体，可得原发性单纯疱疹感染。病毒初次侵入人体后，发生暂时性病毒血症，但绝大多数患者（约90%以上）仅为隐性感染，不出现症状。只有极少数出现临床症状，包括龈口炎、皮肤疱疹、角膜结膜炎、外阴阴道炎、脑膜脑炎及内脏疱疹感染。由于病毒持续地存在体内（一般认为存留在周围神经内），同时
单纯疱疹性脑炎的病因
发现颞叶额叶等部位出血性坏死，大脑皮质的坏死常不完全，以皮层和浅第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性期后可见小胶质细胞增生。软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。 单纯疱疹病毒是一种嗜神经DNA病毒，分为
单纯疱疹性脑炎的诊断
要判断是滞是疱疹性脑炎，一般得根据临床表现和实验室检查结果，如果出现以下结果，得高度怀疑疱疹性脑炎。 (1)脑脊液压力增高，蛋白质及白细胞轻至中度增加，以淋巴细胞为主； (2)脑脊液发现多量红细胞具有诊断价值(但须排除穿刺损伤或蛛网膜下腔出血等类疾病)； (3)脑脊液标本HSV抗体滴度明显
单纯疱疹性脑炎的鉴别
1、急性播散性脑脊髓炎 此病已日益受到重视，见于急性发疹性病毒传染病(如麻疹、风疹、天花、水痘等)的病程中；也可见于其他急性病毒感染(如传染性单核细胞增多症、流感等)的恢复期，称为病毒感染后脑炎；尚有发生于百日咳、狂犬病等疫苗接种后2～3周内者，而被称为疫苗接种后脑炎。病理特点为播散性分布的脑
关于单纯疱疹病毒性脑炎的诊断依据介绍
1、临床诊断依据： a)口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹。 b)起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状。 c)明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征。 2、化验及辅助检查依据： a)血常规检查：可见白细胞轻度增高。 b)EEG：
老年人单纯疱疹病毒性脑炎的症状体征
症状、体征：本病临床症状变化很大，轻者可仅表现为轻度脑膜炎的症状、体征，头痛、发热、脑膜刺激征或轻微脑损害体征。而典型单纯疱疹病毒脑炎常呈急骤发病，病死率高的重症脑炎；突发高热、头痛，由于颞叶、额叶受损为主，故病人表现有人格改变，记忆力减退，精神症状。数天内很快发展到抽搐、昏迷，脑膜刺激征及局灶
概述单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
如何诊断单纯疱疹性脑炎？
有口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤黏膜疱疹；发热、明显精神异常、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；脑电图以颞额区损害为主的脑弥漫性异常；头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。
概述疱疹病毒性脑炎的临床表现
疱疹病毒性脑炎可发生于任何年龄常急性起病，但亦有亚急性、慢性和复发病例。 1、前驱期 表现为头晕头痛、全身痛等随后可有上呼吸道感染症状，发热可达38～40℃，仅部分病例出现皮肤疱疹。此期一般不超过2周。 2、神经精神症状期 其表现多种多样。早期常以精神症状为突出表现，包括人格改变、行为异常、
单纯疱疹病毒性角膜炎的概述
单纯疱疹病毒性角膜炎[1]是目前最严重的常见角膜病，近几年来有明显上升和加剧趋势。由于反复发作，重症病例增多，严重威胁视功能，故加强对本病的研究，已成为眼科亟待解决的课题。
关于老年人单纯疱疹病毒性脑炎的诊断介绍
1.其他病毒性脑炎 病毒性脑炎的病原体多样，主要包括疱疹病毒、虫媒病毒和肠道病毒等。但除乙型脑炎等少数几种流行性脑炎之外，其他散发性病毒性脑炎的临床表现相对较轻，少有以颞叶及额叶显著损害为主的征象；血清及脑脊液检查出相应病毒的特异抗体有助于鉴别。 乙型脑炎病情重，进展快，常以突发高热而起病，迅
关于老年人单纯疱疹病毒性脑炎的预后介绍
单纯疱疹病毒脑炎病死率可高达70%，大多死于起病后2周内。凡出现深昏迷、颅内高压严重、抗病毒治疗过晚者，往往预后较差。幸存者的半数留有不同程度的神经系统后遗症，如记忆力减退或失忆、语言障碍、精神异常、劳动力丧失，甚至呈植物人。
老年人单纯疱疹病毒性脑炎的检查方式介绍
一、实验室检查： 脑脊液检查：压力常增高。白细胞数多增加，以淋巴细胞为主，部分患者脑脊液中可出现大量红细胞，脑脊液黄变，反映脑实质有出血、坏死。 二、其他辅助检查： 1.脑电图 脑电图对早期诊断有帮助，在弥漫性慢波背景基础上，伴局限于颞叶的更慢频率δ波，及病理波。为本病特征。 2.CT及
单纯疱疹病毒性脑炎的抗病毒药物治疗
a)阿昔洛韦(无环鸟苷, acyclovir)：为一种鸟嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA的合成。阿昔洛韦首先在病毒感染的细胞内，经病毒胸苷激酶作用转化为单磷酸阿昔洛韦，再经宿主细胞中激酶作用转变为三磷酸阿昔洛韦，与DNA合成的底物2′-脱氧尿苷发生竞争，阻断病毒DNA链的合成。常用剂量为15~30m
单纯疱疹性脑炎的检查鉴别
一、检查 1、病毒学检测 此种检查方法是诊断本病的金标准。 值得注意的是，由于在在脑炎发病时，多数患者体表并不出现疱疹病损，脑脊液中亦往往难以检出病毒。所临床推行脑活检的难度较大。虽然电镜下可在脑活检组织标本查见神经细胞核内包涵体及病毒颗粒；还可应用免疫组织化学技术检测出病毒抗原。 2、
单纯疱疹性脑炎的诊断及并发症
诊断 要判断是滞是疱疹性脑炎，一般得根据临床表现和实验室检查结果，如果出现以下结果，得高度怀疑疱疹性脑炎。 (1)脑脊液压力增高，蛋白质及白细胞轻至中度增加，以淋巴细胞为主； (2)脑脊液发现多量红细胞具有诊断价值(但须排除穿刺损伤或蛛网膜下腔出血等类疾病)； (3)脑脊液标本HSV抗体
概述单纯性疱疹脑炎的流行病学
单纯性疱疹脑炎可发生于任何年龄；呈散发性；在非流行性病毒脑炎中为最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%；病情严重、预后较差。 鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV-1感染所致；而在
急性腹膜炎的发病机制及病理生理
急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。 感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(