眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的检查
本病应与特发性眼睑痉挛、面肌抽搐相鉴别。需要鉴别的疾病还有：①迟发性运动障碍：有长期服用吩噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药物史，受累肌常以蠕动为主而非肌肉痉挛。②偏侧面肌痉挛：常局限于一侧及面神经支配肌不伴口、下颌肌张力障碍样不随意运动，偶可累及双侧，但双侧痉挛不同步与Meige综合征不同。③神经症：可发生于任何年龄，常伴情绪不稳睡眠障碍，症状变化多，波动大，心理治疗有效。......阅读全文
肌张力障碍综合征的并发症及检查
并发症 （1）神经病：由于脊髓侧枝神经根的病变，可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩，以及感觉异常如：麻木、针刺感。 （2）肌肉假肥大：属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎
儿童肌张力障碍的症状是什么？
肌肉僵硬：患儿的肌肉会呈现持续紧张状态，导致身体僵硬。 运动障碍：患儿的运动能力受到限制，表现为动作缓慢、笨拙、不协调等。 姿势异常：患儿的姿势常常不正常，如弯曲、扭曲、倾斜等。 疼痛：患儿可能会感到肌肉疼痛或酸痛。 智力发育迟缓：部分患儿可能会出现智力发育迟缓的情况。 情绪问题：患儿
肌张力障碍的支持和康复治疗
与患者及家属沟通充分沟通，建立其对疗效的合理预期， 避免过度焦虑、紧张、情绪波动，争取其最好的配合。神经发育疗法、作业治疗、渐增性肌力抵抗训练、被动性徒手牵拉训练等可以改善肌张力障碍，纠正异常姿势，抬高运动能力。矫形器的使用有助于改善肌张力障碍，提高躯体控制的能力，减轻病程早期的局部症状。
肌张力障碍的病因及发病机制
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1
肌张力障碍综合征的病因
遗传因素 特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）病因不明，可能与遗传有关。即是指亲代的性状又在下代表现的现象，时遗传物质从上代传给后代的现象。 网状结构病变 继发性肌张力障碍常是基底核，丘脑及脑干网状结构等病变的症候。基底核，丘脑及脑干网状结构其主要功能为自主运动的控制
肌张力障碍综合征的症状
（1）按病变累及部位分类： ①局限性肌张力障碍：影响躯体某部，如痉挛性斜颈，痉挛性发音困难（声带），睑痉挛，口-下颌肌张力障碍，书写痉挛（一侧上肢），职业性痉挛，足肌张力障碍等。 ②节段性肌张力障碍：表现节段性分布特点，如颅-颈部肌张力障碍，上肢伴或不伴中轴，头颈部肌张力障碍，下肢伴或不伴躯
眼睑痉挛的临床表现
（一）原发性 眼睑 痉挛：是由于眼轮匝肌 痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合，常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在60岁以上发病。其病因不明。 痉挛的频率和时间不等，轻者眼轮匝肌阵发性、频繁的小抽搐，不影响睁眼；重症者抽搐明显，以致睁眼困难、影响视物，引起功能性失明。大多数患者的症状在3-
治疗肌张力障碍综合征的相关介绍
治疗措施有药物、局部注射A型肉毒素和外科治疗。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒素，对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒素。药物或A型肉毒素无效的严重病例可考虑外科治疗。 1.药物治疗 ①抗胆碱能药：给予可耐受的最大剂量苯海索口服，可能控制症状；②地西泮、硝西
肌张力障碍治疗的基本原则
（一）全身型肌张力障碍 对于全身型肌张力障碍首选口服药物治疗，对于不能耐受口服药物或不能获益的遗传性或特发性单纯型患者，适合DBS治疗。 （二）局灶型或节段型肌张力障碍 大多数局灶型和节段型肌张力障碍首选肉毒毒素注射。口服药与肉毒毒素联合应用可能增加疗效、延长注射间隔。对累及局灶或节段的早
肌张力障碍综合征的诊断鉴别
特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍的表现，书写痉挛（writer cramp）是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首，手臂僵硬，手腕屈曲，肘部不自主地向外弓形抬起，手掌面向侧面等，但做其他动作正常，也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴，打字，使用螺丝刀或餐刀等，药物治疗通常无效，可让
肌张力障碍综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
多巴反应性肌张力障碍的简介
多巴反应性肌张力障碍（DRD）是指一种好发于儿童或青少年的以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病，又称Segawa病。临床表现为症状的昼夜波动性，小剂量多巴制剂有快速、明显疗效。
全身性肌张力障碍的基本介绍
全身性肌张力障碍往往具有遗传性.主要的遗传型式是常染色体显性遗传伴部分外显率,在先验病人的家系中有些看来"未得病"的成员往往是本病顿挫型的病例.在若干家族中,致病基因看来是定位于染色体9q.本病的病理解剖基础不明.本病最为严重的形式表现出毫不容情的稳步进展加重的病程.症状十分严重的病例可能经常处
肌张力的临床表现
肌张力减低 肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴
关于迟发性运动障碍的鉴别诊断介绍
诊断： 根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。 本病须注意与以下疾病鉴别： 1.药源性Parkinson综合征因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神
关于咀嚼肌痉挛的检查介绍
破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。病死
简述膈肌痉挛的检查方式
1.深呼吸 进食时发生呃逆可以暂停进食，做几次深呼吸，往往在短时内能止住。 2.穴位按压 呃逆频繁时，可自己或请旁人用手指压迫两侧的“少商”穴。“少商”穴位于大拇指甲根部桡侧面，距指甲缘约0.6cm，在黑白肉际交界处。压迫时要用一定的力量，使患者有明显酸痛感。患者自行压迫可两手交替进行。
关于半侧颜面痉挛的鉴别诊断介绍
本病需要与下列疾病鉴别： 1.继发性面肌痉挛 小脑脑桥角肿瘤或炎症、脑桥肿瘤、脑干脑炎、延髓空洞症、运动神经元性疾病、颅脑损伤均可出现面肌抽搐，但往往伴有其他脑神经或锥体束受损的表现，如同侧的面痛及面部感觉减退、听力障碍、对侧或四肢肌力减退等，而面肌抽搐仅仅是症状之一，所以不难鉴别。 2.
简述眼睑痉挛的临床表现
持续痉挛时间可长可短，痉挛的表现为非意志性强烈闭眼的不断重复。许多眼睑痉挛病人在得到明确的诊断和治疗以前已忍受了相当长时间的痛苦，而且常因误诊耽误了及时治疗。 （一）原发性眼睑痉挛：是由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合，常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在60岁以上发病。其病
肌张力检查的检查过程
检查方法：在患者肌肉松弛时，医生的双手握住患者肢体，用不同的速度和幅度，反复作被动的伸屈和旋转运动，感到的轻度阻力就是这一肢体有关肌肉的张力。以同样方法进行各个肢体及关节的被动运动，并作两侧比较。其次用手触摸肌肉，从其硬度中亦可测知其肌张力。
血管性帕金森综合症的体征
血管性帕金森综合症PD多于60岁以后发病，偶有20岁以上发病。起病隐匿，缓慢进展。初发症状以震颤最多（60%－70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，常呈“N”字型进展（65%－70%），有的病例症状先从一
肌张力障碍综合征的并发症
（1）神经根病：由于脊髓侧枝神经根的病变，可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩，以及感觉异常如：麻木、针刺感。 （2）肌肉假肥大：属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为
治疗多巴反应性肌张力障碍的简介
小剂量多巴制剂对DRD有戏剧性疗效。半数患者用药当天见效，起效时间一般不超过7日。一旦怀疑本病，立即用药，可为诊断性治疗。左旋多巴/苄丝肼（美多巴）可长期持续用药，副作用少；若停药，症状即再出现。
诊断多巴反应性肌张力障碍的简介
根据儿童或成人起病时，以原因不明的肢体肌张力异常、震颤、步态怪异等为首发症状，晨轻暮重为主要临床特点，尤其有家族遗传史者，且对小剂量多巴制剂有疗效，应高度怀疑本病。
多巴反应性肌张力障碍的病因分析
本病半数呈散发性，半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描（PET）发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性
关于肌张力障碍综合征的病因分析
1.原发性肌张力障碍 多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解
关于掌额反射的鉴别诊断介绍
（一）周围性面神经麻痹（peripneral paciacial paraysis） 多有受凉及感染病史，病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪，口角下垂、船帆征阳性。抬眉受限，额纹变浅或消失，眼睑不能充分闭合，在角膜下缘露出巩膜带，眼球较健侧上移。健侧颈阔肌收缩，麻痹侧不收缩。因茎突舌肌和腭舌肌麻痹舌偏向健
病理反射的鉴别诊断
（一）周围性面神经麻痹（peripneral paciacial paraysis） 多有受凉及感染病史，病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪，口角下垂、船帆征阳性。抬眉受限，额纹变浅或消失，眼睑不能充分闭合，在角膜下缘露出巩膜带，眼球较健侧上移。健侧颈阔肌收缩，麻痹侧不收缩。因茎突舌肌和腭舌肌麻痹舌偏向健
肌张力检查的相关症状
湿热浸淫，肌肉瘦削，小腿肌肉萎缩，强直性肌张力增高，痉挛性的肌张力增高，肌张力降低，全身肌张力障碍，偏身肌张力障碍，儿童型肌张力障碍，肌张力减低等。
肌张力异常的检查化验
本病诊断不难，只有在排除病因和其它疾病时需要用到辅助检查。 （1）体格检查：颈部肌肉有痉挛，特别是协同肌（共同引起"斜颈"的一组肌肉）有同步痉挛现象。通过患者重复斜颈的动作，可以初步判断受累的肌肉范围，斜颈所属类型。 （2）辅助检查中，肌电图显示主要和次要痉挛的肌肉，颈部CT可以显示受