Reye综合征的诊断
Reye综合征涉及一组由不同原因包括感染、 中毒及药物诱导等引起的疾病。目前被国际接受的Reye综合征的定义为：1）16岁以下的急性非炎性脑病：2）急性肝病．血清转氨酶或血氨升高，超出上限 3倍．或呈典型的肝脂肪变性病理改变。但是这一定义缺乏特异性，仅适用于临床调查。目前诊断尚无统一标准，主要是根据临床表现，辅助检查及组织病理学三个方面做出诊断。 临床表现 患儿病前有前驱病毒感染，之后出现急性进行性脑部症状，如呕吐、惊厥、意识障碍等，但没有神经系统受累的局灶体征。 辅助检查 1）、脑脊液压力升高，但常规、生化正常； 2）、血清转氨酶升高、血胆红素不高，血氨高、血糖低、凝血酶原时间延长； 3）、头颅影像：弥漫性或局部性水肿表现。 组织病理学 肝细胞内有大量脂肪滴，电镜下观察可见线粒体膨大以及致密体的减少或消失等特征性改变。 若患儿病前有前驱病毒感染，之后出现急性进行性脑部症状，如呕吐、惊厥、意识障碍等，脑脊液......阅读全文
简述病毒性脑炎和病毒性脑膜炎的诊断检查
1、脑电图 以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动智能提示常脑功能，不能证实病毒感染性质，某些患者脑电图也可正常。 2、脑脊液检查 外观清亮、压力正常或增加，白细胞数正常或轻度增多，分类计数以淋巴细菌为主，蛋白质大多正常或轻度增高，糖含量正常。涂片和
极低密度脂蛋白胆固醇的检查
【参考范围】直接法：0.21～0.78mmol/L.【影响因素】1.与测定TCH的标本抽取及保存条件相同。2.溶血标本在血红蛋白>5g/L时，对反应有干扰。3.严重黄疸标本在胆红素>171μmol/L时，对反应有干扰。4.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）>2.8mmol/L时，对反应有干扰。【临床意
流行性感冒的并发症
细菌性肺炎 发生率为5-15%。流感起病后2-4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resis
分析肝衰竭的发病原因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%)，其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。 儿童肝衰竭
肝功能衰竭的发病原因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%)，其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。 儿童肝衰竭
肝衰竭的发病原因
目前在中国，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%)，其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。 儿童肝衰竭
中毒性休克综合征的发病原因及症状
发病病因 中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。近来的研究表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。 本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上
中毒性休克综合征的发病原因及病情症状
发病病因 中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。近来的研究表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。 本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上
低密度脂蛋合胆固醇的临床意义
低密度脂蛋合胆固醇【参考范围】直接法：1.95～3.20mmol/L.【影响因素】1.与测定TCH标本抽取及保存条件相同。2.溶血标本在血红蛋白＞5g/L时，对反应有干扰。3.严重黄疸标本在胆红素＞171μmo1/L时，对反应有干扰。4.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）>2.8mmol/L，对反应有
低血糖综合征的诊断
诊断标准 Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童
低血糖综合征的诊断及鉴别诊断
诊断标准 Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童
中毒性休克综合征的症状及临床特点
病情症状 发病突然，伴持续高热(39~40.5℃)，头痛，咽喉痛，非化脓性结膜炎，深度嗜睡，间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征，呕吐，大量水泻和弥漫性日晒样红皮病.该综合征可在48小时内进展到直立性低血压，昏厥，休克和死亡.在起病后第3日和第7日之间，可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱，尤见于手掌
关于阿司匹林维生素C分散片的注意事项介绍
1.无医生指导、本品不可长期或大剂量服用。 2.哺乳期妇女慎用。如果哺乳期大剂量定期服用，应考虑提早断奶 3.只有在医生建议和其它治疗无效时，本品才能用于患发热性疾病的儿童和青少年。如持续呕吐，提示有Reye氏综合症的可能(Reye氏综合症是一种罕见但潜在致命的疾病)，应立即给予治疗。 4
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
急性肝衰竭的病因分析
最常见的病因是各型病毒性肝炎,在我国发生的AHF病例大多数以上是由各型肝炎病毒所致。药物中毒引起的AHF预后较好,肝炎病毒导致的AHF预后较差。 1.感染 最常见为肝炎病毒感染,其中乙型肝炎病毒是最主要的因素,其他病毒（如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等）引起的AHF不常见。细菌及立克次体感染可以
简述急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 1、病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 2、病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，
急性重型肝炎的发病机理介绍
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
临床化学检查方法介绍低密度脂蛋白胆固醇介绍
低密度脂蛋白-胆固醇介绍： 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度与冠心病的发病率有明显正相关，LDL-C成为评价个体冠心病发生的危险因素的一个重要指标。现在有许多LDL-C的测定方法，目前被普遍接受的参考方法是“β-定量法”，包括离心法。低密度脂蛋白-胆固醇正常值： 见表1。 低
生化检测项目低密度脂蛋白胆固醇介绍
低密度脂蛋白-胆固醇介绍： 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度与冠心病的发病率有明显正相关，LDL-C成为评价个体冠心病发生的危险因素的一个重要指标。现在有许多LDL-C的测定方法，目前被普遍接受的参考方法是“β-定量法”，包括离心法。低密度脂蛋白-胆固醇正常值： 见表1。 低
概述鸟胺酸氨甲酰基转移酶缺乏症的临床表现
尿素循环中各种酶缺乏的临床表现都是以高氨血症所导致的神经系统症状为主，但各型之间、或同一型的不同患儿之间症状的变异较大，酶缺陷愈近尿素循环起始端、症状愈重。本组疾病的发病年龄可自新生儿期至成人阶段。在新生儿期发病的婴儿大多为足月儿，娩出时一切正常；出生后24至72小时内无明显症状。然后逐渐出现嗜
三甲基巴豆酰辅酶A梭化酵素缺乏症的诊断方法
有典型有机酸尿症症状，尤其是表现为显著低血糖或Reye综合征者应考虑本病。尿中排泄大量3-羟基异戊酸和3-甲基巴豆酰甘氨酸可诊断。这些有机酸的增高不应伴有多种羧化酶缺乏时出现的异戊酰甘氨酸、3-甲基戊烯二酸、3-羟-3-甲基戊二酸、3-羟基丙酸、甲基枸橼酸和乳酸等。伴有酮症的病例可排出中等量的3
临床化学检查方法介绍尿谷氨酰胺介绍
尿谷氨酰胺介绍： 谷氨酸可导致视网膜细胞坏死，谷氨酸在谷氨酸脱氢酶作用下，生成谷氨酰胺进入血液。随浓度增加可扩展脑组织，特别是谷氨(酸)致大量释放后，激活谷氨酸受体，引起兴奋性神经元持续极化，干扰神经元调节机制，导致离子渗透压与电化学的改变。因此测定尿液谷氨酸胺浓度亦可独立早期预测肝昏迷。尿谷氨酰
鸟胺酸氨甲酰基转移酶缺乏症的临床表现
尿素循环中各种酶缺乏的临床表现都是以高氨血症所导致的神经系统症状为主，但各型之间、或同一型的不同患儿之间症状的变异较大，酶缺陷愈近尿素循环起始端、症状愈重。本组疾病的发病年龄可自新生儿期至成人阶段。在新生儿期发病的婴儿大多为足月儿，娩出时一切正常；出生后24至72小时内无明显症状。然后逐渐出现嗜睡、
关于阿司匹林维生素C分散片的简介
阿司匹林维生素C分散片，适应症为用于轻到中度头痛、发热，包括与感冒有关的发热。注意：无医生指导，本品不可长期或大剂量服用。由于可能发生Reye氏综合症，本品只有在其它治疗无效时，才能在医生指导下用于患发热性疾病的儿童和青少年。 适应症：用于轻到中度头痛、发热，包括与感冒有关的发热。注意：无医生
惊厥的发病原因
惊厥的原因按感染的有无可分为感染性及非感染性两大类；并可按病变累及的部位进一步分为颅内病变与颅外病变。 1.感染性 （1）颅内感染：见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，以化脓性脑膜炎和病毒性脑炎为多。病毒感染可致病毒性脑炎、乙型脑炎；细菌感染可致化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿；霉菌感染可致新型隐
概述戊二酸血症Ⅱ型的临床表现
根据临床特点分为3型，即新生儿期发病伴先天畸形、新生儿期发病不伴先天畸形、轻症和（或）迟发型。前两型常有严重多种酰基辅酶A脱氢缺陷，后者有轻度多种酰基辅酶A脱氢缺陷或乙基丙二酸-己二酸尿症。 1.新生儿期发病伴先天畸形 多为早产儿，在出生后数小时至48小时发病，肌张力低下，肝大，严重低血糖症
低血糖综合征的发病机制及诊断标准
发病机制 低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小
使用水杨酸类药物的不良反应介绍
短期服用副作用少；长期大量抗风湿则有不良反应。 1．胃肠道反应最为常见。口取可直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。血浓度高则刺激延脑催吐化学感应区（CTZ），也可致恶心及呕吐。较大剂量口服（抗风湿治疗）可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血（无痛性出血）；原有溃疡病者，症状加重。饭后服药，将药片
低血糖状态的症状起因
（一）空腹（吸收后）低血糖症 1、胰岛功能亢进 （1）胰岛素瘤（胰B细胞瘤）：腺瘤、微腺瘤、腺癌。 （2）胰岛B细胞增生。 （3）多发性内分泌腺瘤I型（MEN-I型）伴胰岛素瘤。 （4）婴幼儿胰岛B细胞增生（亮氨酸敏感性或不敏感性）。 （5）胰管细胞新生胰岛。 2、内分泌源性低血糖