结核性脊髓炎的发病机制及临床表现
发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。 临床表现 1、多见于青壮年病前可有结核接触史或结核史。 2、通常缓慢起病，在出现脊髓症状的同时有低热、纳差、消瘦盗汗等。 3、脊髓损害常为不完全性出现病变水平以下的肢体瘫痪感觉障碍和大小便功能障碍。 4、当病变以脊膜脊蛛网膜损害为主时，则以根痛为主要表现，并出现分散性不对称性节段性感觉障碍，临床表现颇似脊髓蛛网膜炎。 5、血常规检查健一般正常。血沉增高。脑脊液细胞数轻度增高，以单核细胞为主，蛋白质增高糖和氯化物降低脑脊液动力学检查可发现椎管通畅或部分阻塞。......阅读全文
脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制 脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，
高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积
毛霉病的发病机制及临床表现
发病机制 (一)感染途径：毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主，鼻、脑型和肺部感染约占1/3～2/3［2］，国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3［3］，此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。 (二)作用机理
脊索瘤的发病机制及临床表现
发病机制 脊索瘤表现为光滑性结节肿瘤，组织为白色半透明胶冻状，含大量黏液伴，广泛出血时呈暗红色。瘤体边缘常呈分叶状或结节状，表面有一层纤维组织包膜一般不穿破进入邻近脏器。镜下见肿瘤细胞较小，立方形、圆形或多角形，胞膜清楚胞质量多红染常见空泡，空泡大者可达到一般细胞体积的几十倍，即所谓“大空泡细
Kennedy病的发病机制及临床表现
发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，
脓毒症的发病机制及临床表现
发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可
脑干损伤的发病机制及临床表现
发病机制 脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大，通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后
结核性脊髓炎的并发症及诊断
并发症 1、全身结核表现。 2、结核性脊髓蛛网膜炎可出现高颅压综合征表现。 诊断 根据有结核病史慢性或亚急性起病的脊髓和(或)脊膜受损症状、特殊的脑脊液改变X片及脊髓MRI图像表现，一般诊断并不困难。
皮肤行为症的发病机制及临床表现
发病机制 接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。 临床表现 症状不一。 1.吸吮手指，日久后手指肿胀，咬指甲，引起甲缺损或甲周炎。 2.反复舔吮口唇，致口唇潮红甚至出现糜烂、渗液等
无汗症的发病机制及临床表现
发病机制 汗腺的功能障碍，神经系统损害，其他疾患引起汗腺功能障碍，导致人体皮肤表面少汗或完全无汗 ； 临床表现 1.患者全身皮肤或某一部位终年无明显汗液。全身性无汗健康搜索的患者常感全身不适，极度疲劳，在运动时最明显。在天热季节中，体温往往升高心率加快，全身皮肤潮红健康搜索甚至出现虚脱中暑
隐球菌病的发病机制及临床表现
发病机制 存在于土壤及鸽粪中的隐球菌，可随尘埃一起被人吸入呼吸道内。干燥的隐球菌直径仅1μm，能进入肺泡。隐球菌在体外无荚膜包裹，进入体内后很快形成荚膜，带荚膜的隐球菌具有致病力。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。 隐球菌侵入肺部后，少数形成肉芽肿，并出
急性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细
ABO溶血病的发病机制及临床表现
发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘
人为性皮炎的发病机制及临床表现
发病机制 癔症患者制造皮损时可能并非出于有意，其制造损害的目的是为了缓解内心的冲突；边缘性人格障碍制造损害的目的是为了缓解其心情紧张，有助于定义自我界限和建立人格及性格特性，儿童和青少年型患者的损害来源于亲子关系异常，多由患者自身因素所致，偶可由父母所致。 临床表现 1.部位常在优势手所及
直肠阴道瘘的发病机制及临床表现
发病机制 直肠阴道瘘可根据其位置、大小及病因作以下的分类。 1.按瘘位置分类 直肠远端2/3的直肠前壁是与阴道后壁相连，根据其病因，直肠阴道瘘可发生于9cm的直肠阴道隔的任何部分，一般将直肠阴道瘘分为3型。 (1)低位：瘘口位于齿隔处或其上方，在阴道开口于阴唇系带处。也有人提出，瘘在直肠的
血胆症的发病机制及临床表现
发病机制 各种情况的血胆症与胆管和血管之间的特殊的解剖学关系有密切联系。 肝外血胆症 （1）黏膜下血管丛出血：肝外胆管的血液供给来自十二指肠后动脉、十二指肠上动脉、肝固有动脉、胆囊动脉，围绕着胆总管，形成胆管周围血管丛；从外层的血管丛穿入胆管壁，在黏膜下形成血管丛，因而在急性胆管炎时，黏膜
肾囊肿的发病机制及临床表现
发病机制 单纯肾囊肿不是先天性或遗传性肾脏病，而是后天形成的。一般认为，单纯肾囊肿来源于肾小管憩室。随着年龄的增长，肾小管憩室越来越多，到90岁时，每条集合管憩室数可达三个，因此可以解释单纯肾囊肿发病率随年龄增长的趋势。囊肿可以为单侧或双侧，可以为一个或多个。一般位于皮质深层或髓质，直径一般2
畸形性骨炎的发病机制及临床表现
发病机制 病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常
特发性震颤的发病机制及临床表现
发病机制 本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧
坏死性紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸
结核性脊髓炎的辅助检查
1、胸片检查可见活动性或陈旧性结核病灶部分患者合并脊柱结核或结核性椎旁脓肿，这些患者的脊柱X线有较典型的脊柱结核改变：椎体破坏、脊柱后突和成角畸形椎旁冷脓肿形成。 2、脊髓内结核的MRI表现受累脊髓肿胀结核球在T1为等信号或低信号病灶，在T2为低、等高信号病灶，注射造影剂后有病灶边缘或病灶内结
结核性脊髓炎的辅助检查
1、胸片检查可见活动性或陈旧性结核病灶部分患者合并脊柱结核或结核性椎旁脓肿，这些患者的脊柱X线有较典型的脊柱结核改变：椎体破坏、脊柱后突和成角畸形椎旁冷脓肿形成。 2、脊髓内结核的MRI表现受累脊髓肿胀结核球在T1为等信号或低信号病灶，在T2为低、等高信号病灶，注射造影剂后有病灶边缘或病灶内结
结核性脊髓炎的鉴别诊断
但临床上仍需与脊髓蛛网膜炎及其他原因的亚急性脊髓炎相鉴别。 脊髓蛛网膜炎的症状常有起伏波动，脊柱X线片多正常，脑脊液蛋白质可轻度升高，但一般糖和氯化物均正常。 慢性或亚急性化脓性脊髓炎的脑脊液改变与结核性脊髓炎极难鉴别，应借助病史和脊髓MRI予以鉴别。
急性播散性脑脊髓炎的病理机制及临床表现
病理机制 目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可
急性播散性脑脊髓炎的病理机制及临床表现
病理机制 目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可
老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜，主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高，血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
简述结核性输卵管炎的发病机制
结核性输卵管炎的发病机制：生殖器官结核为继发感染，原发病灶大多为肺结核。患肺结核的患者经数月甚至数年后，才引起生殖器官感染，有些患者直到因不孕就医而被证实或疑诊为输卵管结核。 女性生殖道结核多发生在青春期和青年期，这时期开始的内分泌活动和相应的生理活动，会增加机体对结核杆菌的易感性。如周围有感
结核性脊髓炎的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断 但临床上仍需与脊髓蛛网膜炎及其他原因的亚急性脊髓炎相鉴别。 脊髓蛛网膜炎的症状常有起伏波动，脊柱X线片多正常，脑脊液蛋白质可轻度升高，但一般糖和氯化物均正常。 慢性或亚急性化脓性脊髓炎的脑脊液改变与结核性脊髓炎极难鉴别，应借助病史和脊髓MRI予以鉴别。 实验室检查 1、血常规
结核性脊髓炎的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1、血常规检查一般正常，周围血象白细胞计数正常或轻度升高；血沉增高。 2、脑脊液检查脑脊液细胞数轻度增高白细胞数十个至数百个、多呈混合型以单核细胞占优势者约占85%，蛋白含量轻、中度升高，氯化钠及葡萄糖多降低脑脊液动力学检查可发现椎管通畅或部分阻塞。外观可呈毛玻璃状放置数小时可见
松果体瘤的发病机制及临床表现
发病机制 松果体与性功能和性发育有关，松果体可抑制促性腺激素分泌，破坏动物的松果体，可发生性早熟，褪黑素可使正常人血浆LH水平降低和抑制GH的分泌，黑暗可刺激褪黑素激素分泌，推测是催人瞌睡的物质。 松果体的节律性活动可概括为3种： ①近日节律：指MLT合成分泌呈24h周期性变化，影响松果体