小儿糖吸收不良的病因及发病机制
病因 糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性降低。葡萄糖-半乳糖吸收不良，双糖酶活性均正常。吸收不良是由于na+-葡萄糖，na+-半乳糖载体蛋白先天缺乏所致，病儿果糖吸收良好。 原发性乳糖酶缺乏尚有另两种类型，它们均属生理性缺乏范畴：①发育性乳糖酶缺乏，胎儿24周时乳糖酶活性仅为足月儿的30%，以后逐渐升高，至足月分娩时才发育较充分，因此早产儿乳糖酶活性低下，易发生乳糖耐受不良。②迟发性乳糖酶缺乏，一般婴儿哺乳期小肠上皮刷状缘乳糖酶活性充足。3～5岁后逐渐下降，部分儿童可引起乳糖酶缺乏或乳糖不耐受。 2.继发性乳糖酶缺乏及单糖吸收不良 临床较常见，因乳糖酶分布在小肠......阅读全文
无汗症的病因及发病机制介绍
病因 无汗症可由于汗腺功能障碍和神经系统损害，以及其他疾患引起的特发性无汗。 1.神经性无汗症(neurophacicanhidrosis) 由激活汗腺的神经通路功能障碍所致鶒。如髓质损害可引起同侧节段性汗闭或损害以下部位暂时性无汗。疾病引起的全身性无汗可能是由于皮层对下丘脑的抑制增强引
放射性肺炎的病因及发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院临床统计，剂量在6周内小于2000rad，一般极少发生肺炎，剂量超过4000rad则肺炎明显增多，放射量超过6000rad者，必有放射性肺炎。放射
罗克恩病的病因及发病机制
病因 引起克罗恩病的原因目前仍然不是特别清楚，经初步研究发现可能与以下两个因素有关。 1、遗传因素：大量资料表明克罗恩病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患克罗恩病的一致性比率明显升高，同时发现克罗恩病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。有人认为克罗恩病遗传基因决定机
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
刚果锥虫病的病因及发病机制
病因 刚果锥虫病病原体为布氏锥虫，它广泛地侵犯野生动物与家畜。其中有三个亚种对人能致病，即布氏冈比亚锥虫（T.b.gambiense）、布氏罗得西亚锥虫（T．b．rhodesiense）、布氏布氏锥虫（T.b.brucei），前者引起冈比亚锥虫病，次者引起罗得西亚锥虫病，后者主要引起野生动物及
亨廷顿病的病因及发病机制
病因： Huntington病是影响纹状体和大脑皮质的常染色体显性遗传病火罐网，呈完全外显率，受累个体后代50%发病。HD为4号染色体短臂4p16.3的Huntingtin基因突变所致，基因产物为CAG三核苷酸重复扩增产生Huntingtin蛋白，正常人为11～34个CAG重复序列HD为40个
胃脂肪瘤的病因及发病机制
病因 脂肪组织发生于胚胎第14周，第24周时已基本形成脂肪小叶结构。脂肪细胞的发育过程分为四个阶段：原始间质细胞、前脂肪细胞、成脂肪细胞和成熟脂肪细胞。脂肪瘤中可出现上述各个不同发展阶段的脂肪细胞，但主要为成熟脂肪细胞组成。 发病机制 胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏
糙皮病心的病因及发病机制
病因 维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因，常见于：①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者；②慢性胃肠炎吸收不良者；③长期营养缺乏者；④慢性消耗性疾病者；⑤慢性酒精中毒者。 发病机制 维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶
脉络膜新生血管的病因及发病机制
病因 现已发现许多疾病过程都可影响视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管，因而常伴有视网膜下新生血管这些疾病按其性质可分为如下几类：1.变性疾病 老年黄斑变性、变性近视、视盘玻璃膜疣和眼底血管样条纹等2.遗传性黄斑变性 Best病、Stargardt病、黄色斑点视网膜变性、遗传性原发性玻
肝脏错构瘤的病因及发病机制
病因 肝错构瘤一直被看作生长发育期形成的伴随肝门结构生长的肿瘤，而不是新生肿瘤。一些病理学家认为很可能是原始间叶细胞异常的发育这种异常发育很可能发生在胚胎晚期当肝形成小叶结构与胆管连接时Stocker等人描述，间叶组织囊性变伴随着梗阻引起的液体蓄积，同时淋巴管和陷入其中的胆管导致了肿瘤的增大。
Reye综合征的病因及发病机制
病因 本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关：1）感染：多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现，如呼吸道感染、消化道感染，也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎
关于小叶性肺炎的病因及发病机制
小叶性肺炎多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感染。凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
毛霉病的病因学及发病机制
病因学 (一)病原菌：毛霉病大多数系由接合菌亚门-接合菌纲-毛霉目-毛霉科中的毛霉属、犁头 霉属、根霉属和根毛霉属等的某些菌种所引起。主要特征为有性繁殖产生接合孢子，无性繁 殖形成孢子囊。特点为：①菌丝较粗大，不分隔或极少分隔；②菌丝壁较厚，侧枝与母枝成 直角；③好侵犯血管，易在腔内形成血栓，
高血压脑病的病因及发病机制
病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血
暴发性肝衰竭的病因及发病机制
病因 暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒 目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HA
简述脱髓鞘病的病因及发病机制
病因不明，可能和下列因素有关： ①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。 ②人文地理因素：此病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。 ③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与此病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶
Davison综合征的病因及发病机制
Davison综合征的病因 脊髓前动脉血栓形成，在年轻患者多与感染有关，病毒和细菌毒素引起管壁损害，进一步引起血栓。急性化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，脊髓血管畸形，结节性动脉周围炎，以及梅毒感染皆可并发Davison综合征。老年患者多因脊髓动脉粥样硬化所致。由细菌性心内膜炎，梅毒性血管炎或胆固醇
阴部鲍恩样丘疹病的发病因及发病机制
发病原因 1.与HPV感染有关： Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列，证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用，外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16，Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p5
关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍
发病原因 有人认为直肠冗长是发病的必备条件，确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂，亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关，张连阳等应用经腹手术治疗
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小儿乳糜泻的发病机制
麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
小儿烟雾病的发病机制
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞并逐渐形成侧支循环是由扩张的Henbnei动脉豆纹动脉前后脉络膜动脉大脑后动脉至视丘分枝基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成是一种代偿现象并非某一疾病特征变化血管造影是异常血管网如病程进展缓慢侧支循环丰富则不发生明显临床症状；如血管闭塞进
小儿大动脉转位的发病原因及发病机制
发病原因 大血管错位的发生与胎生期心血管的扭转和动脉圆锥的发育分隔等密切相关，有关本病的发生与解剖分类相当复杂，各家提法不一，简述之，在胎生第5～6周心管扭转，正常时右向襻转(D-Loop)，右心室位于右侧，左心室位于左侧，主动脉圆锥位于右后偏下，而肺动脉圆锥位于左前偏上，心管在发育过程中如左
小儿磷酸酶过少症的发病原因及发病机制
发病原因 本病多为常染色体隐性遗传性疾病，少数显性遗传，病因不完全清楚，似因体内碱性磷酸酶不足或成骨细胞和软骨细胞的功能不良，所产生的软骨基质和骨样组织性能不佳，碱性磷酸酶的形成减少，钙盐不能正常地沉着。 发病机制 骨组织中骨样组织大量堆积，钙盐不能正常沉着，骨小梁排列不规则，成骨减少，由
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子
小儿单纯肺动脉口狭窄的发病原因及发病机制
发病原因 在胚胎形成的头3个月中，胎儿可因各种原因导致肺动脉狭窄。其中值得指出的两个重要原因，一个是环境因子，即风疹综合征，另一个是家族遗传因子。如果母亲在妊娠的头3个月内患风疹，即可使胎儿发生风疹综合征，表现为白内障、耳聋及心血管畸形，而心血管畸形者最多是为肺动脉狭窄，也可为肺动脉瓣膜狭窄。