溶血过度所致贫血的检查化验
当血红蛋白转变成胆红素的速度，超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物，和将其排入胆汁的能力时，便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加，亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加。色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂。 溶血现象：一般可根据这些简单指标而查出，但确实可靠的指标是测定红细胞寿命，最好使用不能再利用的示踪物，例如放射性铬(51铬)。所测得的放射示踪的红细胞寿命不仅可判断溶血，而且还可用体表计算法来判明红细胞阻留的部位，从而对诊断和治疗提供依据。 其他检查：(如高间接胆红素血症，粪的尿胆素原增加或CO的产生)或纠正贫血的迹象(如网织红细胞增多)，均可支持溶血的存在但并不能确立溶血的诊断。乳酸脱氢酶增高亦常见。 外周血形态学检查：可显示红细胞破坏的证据(例如红细胞碎裂，球形红细胞)或红细胞吞噬现象，这有助于确定诊断和病理生理机制(即血管内溶血)。对溶血机制的其他检查还包括血红蛋白电泳，......阅读全文
溶血性贫血的症状分析
常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面，一般为血管内溶血，这种溶血发生在血管内，红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合，因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。 表现为急性起病，可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛；以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿（
急性溶血性贫血的简介
急性溶血性贫血是由各种因素导致红细胞在短时间内的大量溶解，超过机体代偿能力所发生的一种贫血。起病急、病情重，以寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、血红蛋白尿、气促、乏力、烦躁为主要临床表现，亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。严重者可发生急性肾衰竭，神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
溶血性贫血的诊断表现
临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。
溶血性贫血的临床特征
溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。分为先天性和后天的，其共同临床特征：1、贫血体征：无力、心动过速、劳力性呼吸困难。2、溶血体征：黄疸（如急性溶血则发生延迟）3、慢性溶血体征：脾大。三种体征是有联系的：黄疸是溶血导致，脾大可以加重溶血，进一步加重贫血。
溶血性贫血的相关介绍
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
溶血性贫血的诊断治疗
诊断 临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。 治疗 溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而
溶血性贫血的发病机制
病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
感染性疾病所致贫血的疾病鉴别
以下几种疾病需要与本病鉴别： 1.稀释性贫血 在进展型肿瘤患者，特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。 2.非感染性慢性失血和铁吸收不良 除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点： (1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高。 (2)
感染性疾病所致贫血的鉴别诊断
1.稀释性贫血 在进展型肿瘤患者特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。 2.非感染性慢性失血和铁吸收不良 除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点： (1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高 (2)血清铁蛋白前者正常或增加而后者减少。
关于感染性疾病所致贫血的简介
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
感染性疾病所致贫血的发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
临床化验单详解红细胞比积(PCV)介绍
红细胞比积(PCV)介绍: 红细胞比积(PCV)系指每升血液中红细胞所占的容积。红细胞比积(PCV)正常值: 男性 0.40-0.50(40%-50%),平均0.45; 女性 0.37-0.48(37%-48%),平均0.40。红细胞比积(PCV)临床意义: 异常结果:比积降低见于各种贫血、癌症及
临床化学检查方法介绍红细胞比积(PCV)介绍
红细胞比积(PCV)介绍： 红细胞比积（PCV）系指每升血液中红细胞所占的容积。红细胞比积(PCV)正常值： 男性 0.40-0.50（40％-50％），平均0.45； 女性 0.37-0.48（37％-48％），平均0.40。红细胞比积(PCV)临床意义： 异常结果：比积降低见于各种贫血、
血常规检测项目红细胞比积(PCV)介绍
红细胞比积(PCV)介绍: 红细胞比积(PCV)系指每升血液中红细胞所占的容积。红细胞比积(PCV)正常值: 男性 0.40-0.50(40%-50%),平均0.45; 女性 0.37-0.48(37%-48%),平均0.40。红细胞比积(PCV)临床意义: 异常结果:比积降低见于各种贫血、癌症及
血液的化学检验项目红细胞比积(PCV)介绍
红细胞比积(PCV)介绍： 红细胞比积（PCV）系指每升血液中红细胞所占的容积。红细胞比积(PCV)正常值： 男性 0.40-0.50（40％-50％），平均0.45； 女性 0.37-0.48（37％-48％），平均0.40。红细胞比积(PCV)临床意义： 异常结果：比积降低见于各种贫血、
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的检查
静脉抽血时发现有红细胞自凝现象加热后凝集现象消失常提示存在CAS的可能性而不是红细胞缗钱样形成。患者有相对稳定的慢性轻中度贫血网织红细胞轻度升高外周血涂片可见红细胞凝集现象无明显红细胞畸形，白细胞及血小板数多正常即使无明显血红蛋白尿含铁血黄素尿仍可能阳性常有轻度胆红素血症。 冷凝集素试验阳性，
关于小儿自身免疫性溶血性贫血的检查介绍
1.温抗体型 （1）外周血象急性型患者常有较重贫血，慢性型和亚急性型患者的贫血大多较轻，大多数病例血红蛋白10%，慢性型者有时减少，主要原因是IgG抗体可与幼红细胞和网织红细胞结合，使骨髓中的幼红细胞和网织红细胞减少，亚急性型者多轻度增加，再障危象时网织红细胞可极度减少，白细胞总数通常升高，可
自身免疫性溶血性贫血的实验室检查
1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆原增高；血清
药物相关性免疫性溶血性贫血的检查
1.外周血：红细胞，血红蛋白减少外，可见球形细胞,嗜酸细胞增多，白细胞和血小板总数增多。 2.抗人球蛋白直接，间接试验均呈阳性，通常为IgG型。 3.血胆红素增高，以间接胆红素增高为主。 4.血清游离血红蛋白增高，结合珠蛋白下降等。 根据临床表现，症状，体征可选择做X线，B超，心电图，肝
自身免疫性溶血性贫血的实验室检查
1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。 2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。 3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆
妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的特异检查
特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种： (1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集；通过改变抗人球蛋白抗体种类[抗IgG(I
概述造血干祖细胞异常所致贫血
1）再生障碍性贫血（AA） AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA） PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该
造血原料不足或利用障碍所致贫血
造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可
临床化学检查方法介绍血清触珠蛋白（Hp）
血清触珠蛋白（Hp）介绍： 触珠蛋白又称结合珠蛋白，是肝脏合成的一种α2球蛋白，约占血浆总蛋白的1%，能与学江中的血红蛋白结合形成一定的复合物。 当发生溶血时，血浆中游离血红蛋白增多，与之结合的珠蛋白增多，而血浆触珠蛋白降低，这是一个很敏感的血管内溶血指标。血清触珠蛋白（Hp）正常值： 火箭电
生化检测项目血清触珠蛋白（Hp）介绍
血清触珠蛋白（Hp）介绍： 触珠蛋白又称结合珠蛋白，是肝脏合成的一种α2球蛋白，约占血浆总蛋白的1%，能与学江中的血红蛋白结合形成一定的复合物。 当发生溶血时，血浆中游离血红蛋白增多，与之结合的珠蛋白增多，而血浆触珠蛋白降低，这是一个很敏感的血管内溶血指标。血清触珠蛋白（Hp）正常值： 火箭电
关于血清触珠蛋白(Hp)的基本信息介绍
触珠蛋白又称结合珠蛋白，是肝脏合成的一种&alpha；2球蛋白，约占血浆总蛋白的1%，能与血浆中的血红蛋白结合形成一定的复合物。 当发生溶血时，血浆中游离血红蛋白增多，与之结合的珠蛋白增多，而血浆触珠蛋白降低，这是一个很敏感的血管内溶血指标。 一、血清触珠蛋白(Hp)的正常值：火箭电泳法：1.
感染性疾病所致贫血的临床表现
1.急性感染合并鶒的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似 但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。 2.慢性感染合并的贫血其临床表现常被
简述感染性疾病所致贫血的症状诊断
1.急性感染合并的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似 但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛、头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。 2.慢性感染合并的贫血其临床表现常被
关于造血微环境异常所致贫血的介绍
1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。 2）造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因