关于结肠易激综合症的病理生理简介

结肠易激综合征肠道动力学改变:IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化;不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高;IBS患者直肠的耐受性差;静息乙状结肠压力于腹泻时降低,便秘时增高;用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛;乙状结肠段的张力类型括约肌的功能,当其张力增高时,引起近端扩张及便秘,当其张力减低时,则引起腹泻;结肠肌电活动以每分钟三周的慢波为特征,其出现率与正常人相比更为明显;结肠动力学改变对拟副交感神经药物及缩胆囊素的敏感性增高。结肠动力学改变并伴有小肠和食管动力学改变。 肠道分泌和吸收功能改变:IBS患者结肠粘膜的粘液分泌增多而引起粘液便,甚至形成粘液管型:结肠液体吸收障碍使过多液体停留于结肠,亦是引起腹泻的原因之一。 免疫功能改变:有报道对IBS患者的免疫功能检测,结果表明外周血T细胞群体中CD8细胞减少,CD4/CD8比值升高,血清IgG含量明显高于正常,认为IBS存在免疫调节紊乱。......阅读全文

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于习惯性腹泻的病因分析介绍

  肠易激综合征(IBS)常见患者腹部痉挛性疼痛、腹部胀气以及排便习惯改变。一些患者有便秘症状(排便困难或排便减少),另一些人有腹泻(频繁稀便,经常有紧急排出大便感) ,另有一些人腹泻、便秘都有过经历。有时患者有痉挛性腹痛,想排出大便但不能排出。在过去,对肠易激综合症表现曾有过很多医学名称,如粘液性

关于老年肠易激综合征的诊断介绍

  IBS诊断标准以症状学为依据,诊断建立在排除器质性疾病的基础上,推荐采用目前国际公认的罗马Ⅱ标准:过去12个月至少累计12周(不必是连续的)腹部不适或腹痛,并伴有如下3项症状的2项:  ①腹部不适或腹痛在排便后缓解;  ②腹部不适或腹痛发生伴有排便次数的改变;  ③腹部不适或腹痛发生伴有大便性状

关于肠易激惹综合征的检查介绍

  旨在排除器质性病变,多次(至少3次)大便常规培养均阴性,便隐血试验阴性,血尿常规正常,血沉正常,甲状腺、肝、胆、胰腺、肾功能正常。对于年龄40岁以上患者,除上述检查外,尚需进行结肠镜检查并进行黏膜活检以除外肠道感染性、肿瘤性疾病等。钡剂灌肠X线检查和腹部超声检查,也常用来进行排除诊断。

关于肠易激惹综合征的诊断介绍

  IBS诊断标准以症状学为依据,诊断建立在排除器质性疾病的基础上,推荐采用国际公认的IBS罗马Ⅲ诊断标准:  反复发作的腹痛或不适(不适意味着感觉不舒服而非疼痛),最近3个月内每个月至少有3天出现症状,合并以下2条或多条:  1、排便后症状缓解;  2、发作时伴有排便频率改变;  3、发作时伴有大

关于肠易激惹综合征的检查介绍

  旨在排除器质性病变,多次(至少3次)大便常规培养均阴性,便隐血试验阴性,血尿常规正常,血沉正常,甲状腺、肝、胆、胰腺、肾功能正常。对于年龄40岁以上患者,除上述检查外,尚需进行结肠镜检查并进行黏膜活检以除外肠道感染性、肿瘤性疾病等。钡剂灌肠X线检查和腹部超声检查,也常用来进行排除诊断。

关于甲状腺的病理生理的介绍

   妊娠第3周,胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织,妊娠第5周甲状舌导管萎缩,甲状腺从咽部向下移行,第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起,胎儿脑垂体可测出TSH,妊娠18~20周脐血中可测到TSH。  胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸,耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T

关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变

  病理生理  干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体,由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成;其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物,偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异,轻者为炎性浸润、增生,重者则发生粘膜变性,坏死和肉芽增生,

老年异位抗利尿素分泌综合症的病理生理介绍

  1.基因学说 细胞分化受RNA 所合成的特异蛋白质及酶类的影响与调控,而RNA 又受DNA 上的基因调控,如调节基因、操纵基因及结构基因等,病理状态下,某些恶性肿瘤细胞发生脱压抑,即调节基因或操纵基因去除压抑,其不能产生的活性肽类和激素类物质而在异常情况下可以产生,从而引起异位激素的分泌及其临床

席汉氏综合症的病理生理及临床表现

  病理生理  中医认为本病的病理实质乃气血虚极,肾气亏耗,故治疗须始终围绕益肾填精,补气养血的总原则。  临床表现  垂体前叶的代偿功能较强,大于75%时临床症状极轻微,只有当组织坏死超过90%以上时才有明显症状。  垂体前叶功能减退时,最敏感的是促性腺激素的分泌减少,其后影响促甲状腺激素和促肾上

关于肝结石的病理生理介绍

  左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管;左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部,肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处,胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7~1.0cm,管径1.0cm考虑胆道梗阻

关于眼内炎的病理生理介绍

  玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围,并大量聚集于前房和玻璃体内,在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破

关于脑水肿的病理生理分析

  脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。  1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续

关于胃穿孔的病理生理介绍

  急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死,穿透浆膜层,致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后,含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔,首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎,产生剧烈的持续性腹痛。数小时后,胃肠内容物流出减少,而腹膜刺激所致渗出液增加,胃肠流出物被稀释,腹痛可暂时减轻。一般

关于肺气肿的病理生理介绍

  在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

关于骨质软化的病理生理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

关于黄斑裂孔的病理生理介绍

  黄斑裂孔的临床病理可表现为  ①黄斑孔大小400~500μm。  ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。  ③ 感光细胞发生萎缩。  ④ 黄斑囊样改变。  ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。  ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于石棉肺的病理生理介绍

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养

关于泵衰竭的病理生理介绍

  急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%,多发生于前壁,可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生,由于心肌进一步缺血,梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时,左心室充盈压(即舒张期末压)增高,心输出量降低,每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段,虽然左心室充盈压增高和心率增快,但每搏输出量

关于甲状腺增生的病理生理分析

  甲状腺增生虽可由多种原因引起,但有其共同的发病机制:主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成,甲状腺激素分泌减少,导致促甲状腺激素(TSH)分泌增加,从而引起甲状腺代偿性增生肥大,使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者,血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状

关于肠道易激综合征的临床表现介绍

  IBS无特异性症状,但相对于器质性胃肠疾病,具有一些特点:起病缓慢,间歇性发作;病程长但全身健康状况不受影响;症状的出现或加重常与精神因素或应激状态有关;白天明显,夜间睡眠后减轻。  1.症状  (1)腹痛或腹部不适是IBS的主要症状,伴有大便次数或形状的异常,腹痛多于排便后缓解,部分病人易在进

关于IBS即肠易激综合征的病因分析

  一般的病因是机体应激反应与心理因素相互作用的结果,不同的个体都可能涉及遗传、环境、心理、社会和胃肠感染等因素,导致胃肠动力改变、脑—肠轴相互作用的紊乱、自主神经和激素的变化等,伴有精神障碍(如恐慌、焦虑、创伤后应激紊乱等)、睡眠障碍和心理应对障碍的患者,应激性生活事件常可导致症状的加重,但对心理

关于结肠溃疡的简介

  结肠溃疡(Colonic ulcer)是一种局限于结肠黏膜及黏膜下层的急性或慢性炎症,可表现为局限性缺损、溃烂,多由感染、缺血、炎症、肿瘤以及药物等所致,其大小、形态、深浅、发展过程也不一致。因病因不同,病变分布各异,部分病变可累及全结肠。常见疾病主要有:溃疡性结肠炎(Ulcerative co

关于结肠息肉症的简介

  结肠息肉属于肠道疾病的一种,近年来发病率在不断上升,结肠息肉的症状表现在哪?凡从粘膜表面突出到肠腔的息肉状病变,在未确定病理性质前均称为息肉,按病理可分为:腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见,炎性息肉,肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果,错构瘤型息肉,其他,如粘膜肥厚增生形成增生性息肉,淋巴组织增生

关于结肠息肉症状的简介

  1.间断性便血或大便表面带血,多为鲜红色,致大出血者不少见;继发炎症感染可伴多量粘液或粘液血便,可有里急后重,便秘或便次增多,长蒂或位置近肛者可有息肉脱出肛门,亦有引致肠套叠外翻脱垂者。  2.少数患者可有腹部闷胀不适,隐痛或腹痛症状。  3.直肠指诊可触及低位息肉。  4.肛镜,直乙镜或纤维结

概述结肠无功能性神经内分泌肿瘤的病理生理

  在结肠无功能性神经内分泌肿瘤中68%位于右半结肠,其中盲肠占50%。右半结肠与阑尾、空回肠同起源于中肠,其类癌细胞类型65%属亲银性(argentaffin),35%属嗜银性(argyrophil)。亲银和嗜银细胞区别是:前者分泌5-HT,而嗜银细胞则分泌另一些功能性的活性物质。因而源于中肠的右

肠道易激综合征的介绍

  IBS的病因和发病机制尚不十分清楚,被认为是胃肠动力异常、内脏感觉异常、脑肠调控异常、炎症和精神心理等多种因素共同作用的结果。  1.胃肠道动力紊乱  肠道动力变化是IBS 症状发生的重要病理生理基础。以腹泻为主的IBS患者呈肠道动力亢进的表现,小肠传输时间显著缩短,结肠动力指数和高幅推进性收缩