简述非酒精性脂肪性肝硬化的诊断诊所
1.患者常有非酒精性脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎病史。 2.常伴门静脉高压、肝功能减退及其他肝硬化并发症。 3.实验室检查可见肝功能异常。 4.组织病理学检查可表现为弥漫性肝纤维化伴肝小叶结构重建形成假小叶。......阅读全文
关于非酒精性脂肪性肝炎的临床表现和预后介绍
一、非酒精性脂肪性肝炎的临床表现： 本病早期症状不明显，疾病进展缓慢，在无特殊治疗的情况下某些患者病情可逆转。病情恶化者可致瘢痕组织增生或肝纤维化，并进展为肝硬化，可有食欲缺乏、乏力、水肿、肌肉萎缩、消化道出血及肝衰竭等表现。 二、非酒精性脂肪性肝炎的预后： 非酒精性脂肪性肝炎患者的肝病致
科研－|－武汉大学：非酒精性脂肪性肝的治疗新靶点
导读 非酒精性脂肪性肝(NAFLD)是最常见的慢性肝病，临床上没有任何FDA批准的药物干预方法。脂肪酸合成酶(FASN)是NAFLD治疗中最具吸引力的目标之一，可调控肝脏脂肪从头合成(DNL)。然而，FASN在NAFLD中的调控机制和针对FASN的潜在治疗策略在很大程度上仍然未知。通过对FAS
简述老年肝硬化的诊断依据
肝硬化早期无任何症状或仅有一些非特异性消化道症状，体征也不明显，故使诊断困难，失代偿期的肝硬化诊断较易。诊断主要依据为： 1.有病毒性肝炎、长期酗酒、营养失调、服用有肝损害的药物等病史。 2.肝大、质地较坚硬表面不光滑，常同时有脾大者。 3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。 4.某些肝
TREM2可保护非酒精性脂肪性肝病的肝细胞损伤
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种慢性炎症性疾病，在我国的总体患病率已达到30%。该疾病从肝细胞脂肪变性开始，逐渐发展到更为复杂的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）阶段，表现为更严重的炎症和肝脏损伤状态，往往伴随着肝纤维化的发生、硬化，甚至肝细胞癌。TREM2是一种单次跨膜的免疫球蛋白家族受体，主要
复旦大学发表非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌的新研究
复旦大学基础医学院病原生物学系吴健教授团队与附属中山医学院肝癌研究所樊嘉教授团队合作，在非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌（NASH-HCC）研究领域取得突破性进展。通过在人NASH-HCC标本中鉴定一个与肥胖相关的JCAD蛋白，该蛋白在NASH-HCC组织中比癌周围肝组织高出数倍，通过抑制Hippo信
非酒精性脂肪性肝病动物模型形成方法与应用
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无酒精滥用的肝病综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变。可从单纯性脂肪肝经非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为肝纤维化，甚至导致肝硬化、肝细胞癌（HCC）或肝功能衰竭等终末期肝病。 根据Younossi等人的研究，“NAFLD是世界范围内肝
科学家发现非酒精性脂肪性肝炎潜在新靶点
天津医科大学朱宪彝纪念医院内分泌研究所教授谢向阳团队、中国科学院上海药物研究所罗成团队，合作发现并确证饱和脂肪酸棕榈酸（PA）是过氧化物还原酶1（PRDX1）的酶活性抑制剂，提示增强PRDX1的过氧化物酶活性是缓解非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的一种潜在方法。1月6日，相关研究成果发表于《自然-通讯
关于轻度肝硬化的注意事项介绍
1.慢性酒精中毒：酒席饭桌，喝酒应酬已经成为了现代人生活的一部分。然而，慢性酒精中毒导致的肝硬化约占我国肝硬化形成原因的20%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化； 2.非酒精性脂肪性肝
关于肝硬化被忽视的原因分析介绍
1.慢性酒精中毒：酒席饭桌，喝酒应酬已经成为了现代人生活的一部分。然而，慢性酒精中毒导致的肝硬化约占我国肝硬化形成原因的20%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化； 2.非酒精性脂肪性肝
引发肝硬化结节的原因分析
1.病毒性肝炎：在我国，由于存在着较大的病毒性肝炎的群体，进而导致肝硬化形成的增多。在我国肝硬化患者通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。所以说肝硬化的形成因素中病毒性肝炎居首位。
科研人员发现可治疗非酒精性脂肪肝的潜在新药
新华社北京4月11日电中外科研人员最近开发出一种氨基酸化合物，成功治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪性肝病，下一步将开展临床试验。研究已发表在美国《细胞-代谢》月刊上。非酒精性脂肪性肝病是一种除酒精和其他明确的损肝因素所致的、以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，常发于中年特别是超重肥
科研人员发现可治疗非酒精性脂肪肝的潜在新药
新华社北京4月11日电中外科研人员最近开发出一种氨基酸化合物，成功治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪性肝病，下一步将开展临床试验。研究已发表在美国《细胞-代谢》月刊上。非酒精性脂肪性肝病是一种除酒精和其他明确的损肝因素所致的、以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，常发于中年特别是超重肥
酒精性肝硬化的病理生理
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。
酒精性肝硬化的发病机制
酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加内毒素的致肝损伤毒性；酒精性肝炎时肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（TL）等细胞因子增加；乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可使免疫
什么是酒精性肝硬化？
酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
NEJM：临床试验表明这个药有望治疗非酒精性脂肪性肝炎
在一项新的临床研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院等研究机构的研究人员考察了非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）相关纤维化患者的潜在新治疗方案。他们的研究结果表明一种模拟体内激素的药物既能改善NASH患者的肝脏纤维化（瘢痕形成），又能
印度批准PPAR双重激动剂上市－治疗非酒精性脂肪性肝炎
6日，Zydus Cadila公司宣布，印度药物管理局（DCGI）已批准其PPARα/γ双重激动剂saroglitazar magnesium上市，治疗非肝硬化性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者。新闻稿指出，saroglitazar magnesium是世界上第一款获批治疗非肝硬化性NASH的
简述早期性肝硬化的诊断要点
失代偿期的肝硬化诊断不难，但早期诊断是困难的。病理学确定为肝硬化的患者，可无任何症状，或仅出现一些非特异性的消化道症状，因此单纯依靠临床症状难以作出早期诊断。下列几点可能有助于早期诊断： 1、对于病毒性肝炎、长期营养缺乏，长期饮酒、慢性肠道感染等患者，必须严密随访观察，以期早期诊断。 2、对
简述肝炎后肝硬化的鉴别诊断
1．慢性肝炎：肝硬化代偿期需与各种原因引起的慢性肝炎相鉴别，肝硬化代偿期可有一定程度的门静脉高压症的表现，影像学和病理组织学检查可协助鉴别。 2．肝窦前性门脉高压症：肝窦前性门脉高压症的病因包括先天性肝纤维化、肝门静脉硬化症、肝血吸虫病及再生结节性增生等，患者的肝功能损害相对较轻，肝静脉压不高
诊断脉络膜炎的诊所
根据典型的临床表现，可作出诊断。FFA对判决视网膜及其血管炎、脉络膜色素上皮病变有很大帮助，ICGA（吲哚青绿眼底血管造影）有助于确定脉络膜及其血管的病变。血清学检查、眼内液病原体直接涂片检查、聚合酶链反应测定感染因子的DNA、病原体培养、抗体测定等，有助于病因诊断。
酒精性肝硬化的并发症
1) 感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。 2) 上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3) 肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。 4) 肝肾综合
酒精性肝硬化的影像学检查
1. X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2. B型及彩色多普勒超声波检查：酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大
酒精性肝硬化的发病原因
长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良
酒精性肝硬化的影像学检查
（1）X线检查食管胃底钡剂造影，可见食管胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 （2）B型及彩色多普勒超声波检查酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破
酒精性肝硬化的临床表现
1. 代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水
调控非酒精性脂肪肝分子找到
武汉大学人民医院的一项最新研究成果发现，一个调控天然免疫的名为“CFLAR”的分子，可明显改善并逆转非酒精性脂肪肝炎的进程。2月21日，国际顶级杂志《自然·医学》在线发表了我国科学家这一原创研究成果。据悉，目前在世界范围内，非酒精性脂肪性肝炎都缺乏有效治疗药物，这一研究将有助于相关靶向药物的研发
简述活动性肝硬化的诊断方法
活动性肝硬化的临床表现：食欲不振、腹部不适、体重减轻、自感软弱，轻微活动后极易疲乏，日渐明显。四肢肌肉消耗而腹围增大。如并发感染可有发热，一般38.5℃以内。体 检可见皮肤、巩膜黄染，有蜘蛛病或肝掌征，右上腹压痛或肝区叩击痛，产生腹水者有腹膨隆或兼有胆壁静脉曲张。B超示：肝脏缩小，肝表而不光滑
简述药物性肝硬化的诊断依据
1.服用损伤肝脏的药物史 特别是能引起慢性活动性肝炎的药物，如双醋酚汀、甲基多巴、醋氨酚、阿司匹林、胺碘酮、磺胺等，个别药物呈隐匿性进展直至肝硬化，如甲胺喋呤。 2.肝硬化的临床表现 如门脉高压症及其并发症上消化道出血、腹水、肝性脑病等。 3.肝穿刺活检 证实为肝硬化。 4.除外其他
Orbitrap－Exploris－480－DIA短梯度鉴定酒精性肝病生物标志物
以患者和/或家属回忆和口述的饮酒史作为两种疾病鉴别的主要依据, 得非常不可靠和牵强 非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 诊断要点 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周2有助于诊断； 肝脏B超或CT检查有典型表现； 排除嗜肝
关于肝硬化的基本信息介绍
肝硬化是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在肝细胞广泛坏死的基础之上，由肝脏纤维组织弥漫性增生，形成多种问题如结节、假小叶，以至于肝脏的正常结构和血供受到破坏。此疾病的高发群体为20~50岁的男性，其主要病因包括乙型肝炎病毒感染、长期酒精中毒、非酒精性脂肪性肝病等，肝硬化除了根据造成的原因不同可被