酒精戒断综合症戒断性痫性发作的介绍
alcoholic withdrawal seizure， 又称“朗姆酒发作”(rumfits)，是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7～48h，而且在13～14h是发生的高峰时间。在抽搐活动期，脑电图多不正常，但数天后可恢复。 可表现为一次性发作，但多数情况为突发的2～6次发作，有时更多。2%的患者发展成癫痫持续状态，多为大发作。局灶性发作提示除酒精作用外，有局部病灶存在(多为外伤)。约30%全身性戒断抽搐发作的患者，发展成震颤谵妄状态(有些报道百分比较低)，痫性发作是谵妄的前驱症状。......阅读全文
部分性发作的病理病因
癫痫病因极其复杂，主要可分四大类： 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征 可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征 是各种明确的或可能
部分性发作的症状体征
1.单纯部分性发作(simple partial seizure) 持续时间较短，一般不超过1min，起始与结束均较突然，意识保留，除非继发复杂部分发作或强直阵挛性发作(继发泛化)。可分4型： (1)部分运动性发作： ①局灶性运动性发作：以局部抽动开始，涉及一侧面部如口角或肢体远端如拇指或足
部分性发作的辅助检查
1.电生理检查常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术，包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频脑电图及多导无线电遥测等，可长时间动态观察自然状态下清醒和睡眠EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、分
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
什么是部分性发作？
部分性发作是最先的临床和脑电图变化指示开始的神经元群病理活动限于一侧大脑半球的某个部分。部分性发作的进一步分类主要基于是否存在意识障碍，以及是否进行为继发性全面性发作。临床上又分为：①单纯部分性发作；②仅某部分性发作；③部分性发作发展成全面性发作。
酒精性肝病的疾病预后介绍
有关预后评估的方法主要是针对酒精性肝炎。主要推荐的评估方法是Maddrey辨别函数(maddrey discriminantfunction，MDF)，MDF=4．6 x(患者的凝血酶原时间一对照凝血酶原时间)+总胆红素(mg/d1)。患者的MDF评分≥32处于死亡的高风险，1个月内的病死率高达
关于酒精性肝病的治疗介绍
治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1、戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 2、营养支持 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低
关于酒精性肝病的疾病介绍
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻
最新研究发现与戒断物质成瘾相关的脑神经网络
中新网北京6月14日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-医学》最新发表一篇神经科学论文称，一项研究显示，能使人烟草成瘾自发缓解的脑部病变其影响区域属于一个特定的脑神经网络。这一证明该神经网络在不同成瘾物质之间通用性的进一步证据，为神经调控疗法提供了一个潜在的新靶标。
关于非酒精性脂肪性肝病的预后介绍
绝大多数非酒精性脂肪性肝病预后良好，肝组织学进展缓慢甚至呈静止状态，预后相对良好。部分患者即使已并发脂肪性肝炎和肝纤维化，如能得到及时诊治，肝组织学改变仍可逆转，罕见脂肪囊肿破裂并发脂肪栓塞而死亡。少数脂肪性肝炎患者进展至肝硬化，一旦发生肝硬化则其预后不佳。对于大多数脂肪肝患者，有时通过节制饮食
治疗非酒精性脂肪性肝病的相关介绍
1.基础治疗 制订合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动、纠正不良生活方式和行为。 2.避免加重肝脏损害 防止体重急剧下降、滥用药物及其他可能诱发肝病恶化的因素。 3.减肥 所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的非酒精性脂肪性肝病患者，都需通过改变生活方式控制体重、减
关于非酒精性脂肪性肝病的病理介绍
按病理改变程度分类及病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，非酒精性脂肪性肝病可分为：单纯性脂肪肝、NASH、NASH相关性肝硬化。 1.单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度（F0～4）：F0
常用的药物依赖性实验方法
一、身体依赖性试验：评价新药的身体依赖性潜力，根据新药所属类别不同，需分别进行以下几方面试验： 1、自然戒断试验：自然戒断试验属于慢性实验， 对实验动物通常以剂量递增法给于试验药物；有的也采用恒量法。自然戒断实验的戒断症状发作慢， 持续时间长， 对戒断症状的定量有一定困难。但现已能在小鼠 ，
关于曲马多的用药禁忌介绍
1、注意事项 肝肾功能不全者，心脏疾患酌情减量或慎用。 用于脑损伤，代谢性疾病，酒精或药物戒断，中枢神经系统感染患者应考虑可能增加癫病发作的危险性。长期使用不能排除产生耐药性或药物依赖性的可能。 2、用药禁忌 严重脑损伤、视力模糊、呼吸抑制患者禁用。
安眠药中毒的诊断鉴别
1、急性中毒：有服用大量安眠药史，出现意识障碍和呼吸抑制和血压下降，胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。 2、慢性中毒：长期滥用大量安眠药，出现轻度共济失调和精神症状。 3、戒断综合症：有长期滥用安眠药史，突然停药或急速减量，出现焦虑、失眠或癫痫发作和谵妄。
关于杜冷丁成瘾的基本介绍
杜冷丁连续使用可成瘾，连续使用1-2周便可产生药物依赖性。研究表明，这种依赖性以心理为主，生理为辅，但两者都比吗啡的依赖性弱。停药时出现的戒断症状主要有精神萎靡不振、全身不适、流泪流涕、呕吐，腹泻、失眠，严重者也会产生虚脱。一旦停药后则会产生相似于吗啡戒断后的戒断综合症。杜冷丁成瘾的患者部分是因
使用杜冷丁成瘾的相关介绍
杜冷丁连续使用可成瘾，连续使用1-2周便可产生药物依赖性。研究表明，这种依赖性以心理为主，生理为辅，但两者都比吗啡的依赖性弱。停药时出现的戒断症状主要有精神萎靡不振、全身不适、流泪流涕、呕吐，腹泻、失眠，严重者也会产生虚脱。一旦停药后则会产生相似于吗啡戒断后的戒断综合症。杜冷丁成瘾的患者部分是因
关于地西泮的适应症介绍
① 焦虑症及各种功能性神经症。 ② 失眠，尤对焦虑性失眠疗效极佳。 ③ 癫痫：可与其他抗癫痫药合用，治疗癫痫大发作或小发作，控制癫痫持续状态时应静脉注射。 ④ 各种原因引起的惊厥，如子痫、破伤风、小儿高烧惊厥等。 ⑤ 脑血管意外或脊髓损伤性中枢性肌强直或腰肌劳损、内镜检查等所致肌肉痉挛。
简述部分性发作的其他辅助性检查
1.电生理检查 常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术，包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频脑电图及多导无线电遥测等，可长时间动态观察自然状态下清醒和睡眠EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、
关于劳拉西泮片的注意事项介绍
警告：包括劳拉西泮在内的苯二氮卓类药物不论是单独应用或与其它中枢抑制剂联合应用均有导致致命性呼吸抑制的潜在危险性。应用包括劳拉西泮在内的苯二氮卓类药物可能导致生理和心理依赖性。 1．本品按第二类精神药品管理。 2．在包括劳拉西泮在内的苯二氮卓类药物应用过程中，患者先前已有的抑郁可能出现或加重
关于发作性睡病的鉴别诊断介绍
原发性睡眠增多症 本病与发作性睡病症状相似，但日间睡眠发作并非难以抗拒，无其他伴发症状，入睡后持续时间较长，日夜睡眠时间均明显增加，睡眠程度深，觉醒困难，本病PSG为正常REM睡眠潜伏期，而发作性睡病REM睡眠潜伏期缩短，MSLT 中本病睡眠潜伏期少于10分钟，睡眠初始REM周期少于2次，而发
关于发作性睡病的发病因介绍
发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。 病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来
关于发作性嗜睡和食欲亢进的检查介绍
以周期性、发作性嗜睡和食欲亢进为主要症状。嗜睡发作时可昏睡不醒，呼之能睁眼，但不能说话，对周围事物漠不关心，易被激惹。期间常有食欲亢进，可唤醒进食，进食后又睡，饮食量大增，并伴有体重的迅速增加(可达每天1～2kg)，可伴有或不伴有精神症状，发作持续1天～2周后恢复，间歇期无异常。但可反复发作，间
短暂性脑缺血发作的预后相关介绍
TIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。 一般认为：TIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹
关于发作性睡病的病因分析介绍
发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。 病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来
关于发作性睡病的鉴别诊断介绍
原发性睡眠增多症 本病与发作性睡病症状相似，但日间睡眠发作并非难以抗拒，无其他伴发症状，入睡后持续时间较长，日夜睡眠时间均明显增加，睡眠程度深，觉醒困难，本病PSG 为正常REM 睡眠潜伏期，而发作性睡病REM 睡眠潜伏期缩短，MSLT 中本病睡眠潜伏期少于10 分钟，睡眠初始REM 周期少于
关于发作性睡病的诊断标准介绍
1、有嗜睡主诉或突发肌无力； 2、几乎每日反复发生白天小睡或进入睡眠，至少3个月； 3、情绪诱发的突然双侧姿势性肌张力丧失（ataplexy） 4、伴随特征：睡眠麻痹、睡前幻觉、自动行为、夜间频繁觉醒； 5、多导睡眠图（PSG）显示下面1个或多个特征：睡眠潜伏期
关于慢性酒精中毒的简介
慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周
关于非酒精性脂肪性肝病的诊断方式介绍
非酒精性脂肪性肝病的诊断需具备以下3项条件： 1.无饮酒史或饮酒含乙醇量每周小于140g（女性
关于非酒精性脂肪性肝病的检查方式介绍
1.B超诊断 （1）肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾脏），远场回声逐渐衰减。 （2）肝内管道结构显示不清。 （3）肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 （4）彩色多普勒血流显像提示肝内血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。 （5）肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第