关于耳鼻咽喉白喉的病理生理介绍
白喉杆菌传染后所发生的病理变化，可分局部与全身两种。 1、局部病变 白喉杆菌侵入人体组织后产生一种外酶素，损害粘膜上皮细胞，发生坏死，纤维素及白细胞渗出，纤维素凝固后，形成一层假膜，白喉杆菌在假膜下繁殖滋长，产生更多外霉素，所致病损扩大，假膜向四周蔓延，喉部假膜附着较松，有时可咳出。 2、全身病变 白喉外毒素进入血液出现全身重度现象，可引起重度性心肌炎，肾炎、周围神经炎或脑神经损害。......阅读全文
关于大叶肺炎的病理生理分析介绍
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期： 1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可
关于ODDI括约肌功能异常的病理生理介绍
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因
关于泌尿系梗阻的病理生理介绍
(一)上尿路梗阻的病理?理：尿液的??以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，
关于颈部蜂窝织炎的病理生理介绍
致病菌主要是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌，少数为厌氧菌。炎症可通过皮肤或软组织损伤后感染引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起。其特点是病变与周围组
关于系统型脂膜炎的病理生理介绍
1、脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2、系
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于急性左心衰竭的病理生理介绍
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于海马沟回疝的病理生理介绍
（一）脑干变化： 小脑幕切迹疝发生后，不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫，同时脑干向下移位，所引起的脑干供血障碍，不仅影响丘脑本身，也向上影响丘脑下部，向下影响脑桥甚至包括延髓。脑干向下移位也使脑干纵行变形、扭曲，使其内部结构改变，缺血、水肿和出血。动脉受牵拉以致血管痉挛和破裂出血使脑干缺血或出血
关于额颞叶变性的病理生理介绍
随着免疫组织化学和生化的发展，对额颞叶变性的病理已经有了深入了解。 （1）大体病理：主要表现为局限性脑萎缩，患者全脑重量减轻，大部分在1000～1250g之间。萎缩主要位于大脑半球内，包括大部分的额叶、颞叶和岛叶区域、顶叶前部，有时形成“刀切样”萎缩。起始病变部位不完全相同，但随疾病进展，病变
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
关于谷胱甘肽还原酶的生理病理介绍
一、GR生理性升高： ①剧烈运动：剧烈运动可使GR明显增高，运动期恢复较慢，在停止运动1H后测定，ALT活性仍增高30%-50%。因此在测定GR前应避免激烈运动，避免由于活动造成的GR增高，影响对测定结果的正确解释。 ②进餐：进餐对GR的影响因 不同人个体差异，对少数个体，进餐可使GR活性轻
关于急性鼻窦炎的病理生理介绍
早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血
关于美克尔憩室的病理生理介绍
由于卵黄管残余部分退化程度不同，憩室形状可多种多样： 1.连于腹壁卵黄管远端完全退化，憩室位于回肠上，一般距回盲瓣30～60cm，盲端游离于腹腔内，长约2～5cm，甚至10cm，形状为圆锥形或柱形。 2.卵黄管远端闭合，但保留有纤维索带，憩室由此索带连于脐部，肠襻可环绕此索带扭绞或被索带压迫
关于无症状性溃疡的病理生理介绍
近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
关于肺动脉口狭窄的病理生理介绍
不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa（40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影
关于肌筋膜炎的病理生理分析介绍
肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力
关于浸润型肺结核的病理生理介绍
原发感染经血行播散（隐蔽形成菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核开始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（ 内源性感染）。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。 此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸
关于马拉色菌病的病理生理介绍
浅表感染皮肤角质层浅部和中部可见孢子，圆形、卵圆或弧形。GMS、PAS或甲苯胺蓝染色可更清楚。真皮内可有淋巴细胞浸润。毛囊炎取毛囊性丘疹检查，PAS染色在扩大的毛囊腔内有圆形或卵圆形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰红色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周围有炎细胞浸润。系统性感染主要表现为中、小血管炎
关于腔隙性梗死的病理生理介绍
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深
关于Burkitt淋巴瘤的病理生理介绍
病理变化：Burkitt淋巴瘤的瘤细胞大小和形态一致，相互粘连，主要由小无裂细胞组成，可伴有少量免疫母细胞。瘤细胞胞界不清，胞质少，嗜双色性，甲基绿派若宁染色呈强阳性，核圆或卵圆形，核膜厚，染色质较粗，核仁明显，可贴近核膜，核有丝分裂象多见。特殊的是瘤细胞迅速死亡，被成熟的巨细胞吞噬，这些含有吞
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于儿童中耳炎的病理生理介绍
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。 渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。 化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓
关于肝豆状核变性的病理生理介绍
病理改变主要累及肝脑肾角膜等。肝脏表面和切片均可见大小不等的结节或假小叶，逐渐发展为肝硬化，肝小叶由于铜沉积而呈棕黄色。脑的损害以壳核最明显，苍白球、尾状核、大脑皮质、小脑齿状核也可受累，显示软化、萎缩、色素沉着甚至腔洞形成。光镜下可见神经元脱失和星形胶质细胞增生。角膜边缘后弹力层及内皮细胞浆内
关于巨肥厚性胃炎的病理生理介绍
Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚
关于老年心力衰竭的病理生理介绍
1、心输出量明显降低 增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。 2、较易发生低氧血症 老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及