炎症性肠病关节炎的发病机制及病理生理
发病机制 尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关： (一)遗传 研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异常、产生针对结肠和结肠外组织的自身抗体等，最终使肠道通透性增加，分泌许多炎症因子，导致肠道和滑膜炎症。研究显示，在炎症肠病性关节炎患者中，HLA-B27基因出现频率显著高于不伴有骨关节病变的患者，与炎症性肠病伴骨关节病变具有相关性，提示HLA-B27是炎症性肠病伴骨关节病变的遗传易感基因，迄今证实与炎症肠病性关节炎相关的基因位点包括：HLA-B27、肿瘤坏死因子超家族15 (Tumor necrosis factor superfamily 15，TNFSFl5)、自噬体基因ATGl6Ll(2q37)和IL-23等。 (二)感染 ......阅读全文
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
炎症性肠病关节炎的详细介绍
炎症肠病性关节炎(Inflammatory Bowel Disease Arthritis, IBDA)是指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病（Crohn disease，CD）引起关节炎的统称。主要表现为外周关节炎和中轴关节病变，不明原因的肠道非感染性炎症，并
炎症性肠病关节炎的鉴别诊断
炎症肠病性关节炎需与类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎等相鉴别。 1．类风湿关节炎：本病以青中年女性多见，好发于四肢小关节，表现为对称性多关节炎，关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，可引起关节畸形，类风湿因子多阳性，X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，一般不累及肠道。炎症肠病性
炎症性肠病关节炎的辅助检查
1．血液检查： （1）血常规：贫血、急性期白细胞升高。 （2）便常规：可见红、白细胞，潜血阳性。 （3）血沉增快，C-反应蛋白升高，血浆球蛋白升高，类风湿因子阴性，抗核抗体阴性。 （4）溃疡性结肠炎患者有半数以上出现抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，常为核周型ANCA。 （5）伴强直性
炎症性肠病性关节炎的简介
克罗恩病(Crohn's disease，CD)是一种病因未明的胃肠道非特异性的肠道肉芽肿性炎症性疾病伴有溃疡、肉芽肿、瘢痕形成和关节炎等病理变化，与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD)。本病整个消化道均可发生，但主要累及末端回肠和邻近结肠，病变呈节段性分布。临床以腹痛、腹泻、腹块、肠
脊灰病的发病机制及病理
发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫
分析小儿炎症性肠病的病理病因
迄今，炎症性肠病病因、发病机制未明。多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传、感染、精神、环境、饮食、黏膜局部免疫紊乱等因素。目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
急性腹膜炎的发病机制及病理生理
急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。 感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由
概述特发性震颤的发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
腮腺炎病毒的发病机制及病理生理
发病机制 大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
炎症性肠病性关节炎诊治体会
炎症性肠病性关节炎是指溃疡性结肠炎和克隆氏病等炎症性肠病伴发的关节炎，大约确诊炎症性肠病患者中9%～20%可有外周关节炎，11%～26%有脊柱炎或者骶髂关节炎，发病率相对较低，缺乏特异性，容易误诊。 炎症性肠病性关节炎诊断主要依据病史、症状和体征，患者肠镜检查明确是溃疡性结肠炎或者克隆氏病，出现外
概述炎症性肠病性关节炎的内容
中文拼音 kè luó ēn bìng guān jiē yán 疾病别名 克罗恩病性关节炎 疾病代码 ICD:M07.4* 疾病分类 风湿免疫科 克罗恩病(Crohn’s disease，CD)是一种病因未明的胃肠道非特异性的肠道肉芽肿性炎症性疾病，伴有溃疡、肉芽肿、瘢痕形成和关节炎等
关于炎症性肠病性关节炎的预防及预后介绍
预后：2/3 以上的急性病人在发作消退后不留痕迹。急性重症病人可在数天内死亡。典型慢性病人可呈慢性间歇性发展，其危险性随病程的延长而增加。内科治疗缓解率有限，病变不可能完全消失。大致能维持健康状态者仅占10%～20%。有的病人尽管临床表现近似健康人，但疾病仍在发展，而且多有一种或几种并发症。手术
口腔扁平苔藓的的发病机制及病理生理
发病机制 目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发生发展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜区有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，也可有IgG和C3的胶样小体。 病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎
关于小儿炎症性肠病的病理改变介绍
本病病变范围有75%局限在左半结肠和直肠，且以直肠最常见，10%可以倒灌到回肠末端，一般不超过20cm的范围。所累及的部位发生弥漫性病变。 肉眼所见结肠黏膜充血、水肿、颗粒不平，血管走行模糊。随着炎症加重，黏膜弥漫出血，糜烂及溃疡形成，溃疡表面有渗出物附着，可有假息肉甚至黏膜桥形成。少数患者可
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
贝切特病的发病机制及病理
发病机制编辑 BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFN
贝切特病的发病机制及病理
发病机制 BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是
骨硬化病的发病机制及病理改变
发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严
糙皮病心的发病机制及病理
发病机制 维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不
多囊病的发病机制及病理改变
发病机制 多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
儿童过敏性鼻炎的发病机制及病理生理
本病发病机制属于鼻粘膜的Ι型变态反应，空气中的吸入性颗粒进入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激机体使机体释放产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜浅层和表面的嗜碱性细胞、肥大细胞上 ，使机体处于致敏状态。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组