肺泡微结石症的发病原因
本病病因迄今未明。患者无肺部慢性感染史、过敏史或职业史。推想其可能为全身代谢性疾病的肺部表现，但密切相关的钙、磷指标在血液检查时均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部钙、磷代谢异常，但肺组织中从未分离出相关病毒。Sosman 1957年开始注意到PAM的病因与遗传有关。国外报道一组25例，发生于5个家庭；国内报道1组27例，发生于10个家庭。均为同胞兄弟姐妹。目前国外报道的患者中，家族性占43.7%～62.3%；国内综合报道48例，有家族性34例，占70.8%。其中有的系近亲结婚。 1967年，Oneill研究本病家族亲缘关系时，提出从家系图上看此病可能为常染色体隐性遗传。推理本病由于肺泡内呼吸代谢先天性障碍，碳酸酐酶异常，pH升高，有利于肺内钙、磷盐的沉积而形成结石。但此结论尚无更多的根据。根据分子遗传学的理论，生物的性状与生物的新陈代谢息息相关。任何代谢过程都是生化过程。生物的遗传特性决定于染色体DNA链上核苷酸的排列顺......阅读全文
着色性干皮症的发病原因
表皮细胞中的DNA在紫外光下会受到破坏，而正常人细胞内有一些酵素可将受到破坏的DNA修复,但着色性干皮症患者细胞内通常有一种酵素无法运行，导致皮肤丧失修复能力。 而当DNA受到破坏，基因突变可能发生。如果突变影响到一些重要的基因，有可能导致癌症。着色性干皮症患者体内发生基因突变的机会及频率比常
中性粒细胞增多症的发病原因
感染 多种局部或全身的急，慢性感染，如细菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，脑膜炎球菌等及结核分枝杆菌所致者；病毒感染如狂犬病，脊髓灰质炎，水痘；立克次体感染等均可致中性粒细胞增多，增多程度常与感染程度成比例，有化脓现象，增多更为明显，甚至引起类白血病反应，此白细胞总数可达50×1
分析共济失调症的发病原因
共济失调的病因有小脑性共济失调、深感觉障碍性共济失调、大脑性共济失调、前庭性共济失调。 1、小脑性共济失调 (1) 小脑蚓部损害：常见于小脑蚓部肿瘤，儿童以髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤多见，成人以转移瘤多见。 (2) 小脑半球损害：常见于肿瘤、转移瘤、结核瘤或脓肿及血管病等。 (3)
低钙血症的发病原因分析
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在
血脂异常症的病因及发病原因
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
中性粒细胞增多症的发病原因
中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞，原，早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池，正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁，故不能进入外周血液循环，晚幼粒，杆状核，分叶核粒细胞不能增生，晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到，杆状核粒细胞在外周血也少见，分
类癌综合症的发病原因
类癌综合征发生于类癌的机会较多，并多有广泛的肝转移。类癌最具特征性的生化异常是5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的过量生成。正常情况下膳食中的色氨酸99%被用于合成烟酸和蛋白质，而类癌患者所摄入的色氨酸一半以上被色氨酸脱羧酶转化为5-羟色氨酸(5-HTP)，进而生成
分析肾硬化症的发病原因
1．动脉性肾硬化：发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。 2．良性肾硬化：高血压性血管病变和肾小球内高压都会导致肾小球损伤。良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人，甚至无高血压的患者。这些变化可能与老年人GFP进行性下降有关。 3．恶性肾硬化：最初的病变是因血压急剧升高而引起的血管壁损伤
肺泡蛋白沉积症的鉴别
肺泡蛋白沉着症表现是非特异性的，应与以下疾病相鉴别： ①特发性肺间质纤维化； ②肺泡癌； ③粟粒性肺结核； ④肺实质性疾病如病毒性肺炎、支原体肺炎及衣原体肺炎。 PAP的胸部X线表现需与肺水肿、肺炎、肺霉菌病、结节病、肺部结缔组织病、矽肺、卡氏肺囊虫肺炎及IPF等相鉴别。
肺泡蛋白沉积症的概述
肺泡蛋白沉着症(Pulmonary alveolar proteinosis，PAP)是一种原因未明的少见疾病。其特点是肺泡内有不可溶性富磷脂蛋白沉积，临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰。胸部X线呈双肺弥漫性肺部浸润阴影。病理学检查以肺泡内充满有过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的蛋白样物质为特征。该
肺泡蛋白沉积症的检查
1、血常规 多数患者血红蛋白正常，仅少数轻度增高，白细胞一般正常。血沉正常。 2、血生化检查 多数患者的血清乳酸脱氢酶(LDH)明显升高，而其特异性同工酶无明显异常。一般认为血清LDH升高与病变程度及活动性有关，其升高的机制可能与肺泡巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞死亡的增多有关。少数患者还可有血清
肺泡癌的并发症
大多数已发生胸内区域性播散的肺癌患者均有胸痛之症状，其次是声嘶，最后还会导致面，颈部水肿，最终，发生区域性扩散的肺癌患者几乎都有不同程度的气促。 而肺癌手术后常易发生某些并发症，其形成与患者机体本身的因素和手术范围，方式有密切关系，常见的手术后并发症及防治方法如下： 1、呼吸道并发症 如痰
肺泡蛋白沉积症的检查
1、血常规 多数患者血红蛋白正常，仅少数轻度增高，白细胞一般正常。血沉正常。 2、血生化检查 多数患者的血清乳酸脱氢酶(LDH)明显升高，而其特异性同工酶无明显异常。一般认为血清LDH升高与病变程度及活动性有关，其升高的机制可能与肺泡巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞死亡的增多有关。少数患者还可有血清
肺泡蛋白沉积症的概述
肺泡蛋白沉着症(Pulmonary alveolar proteinosis，PAP)是一种原因未明的少见疾病。其特点是肺泡内有不可溶性富磷脂蛋白沉积，临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰。胸部X线呈双肺弥漫性肺部浸润阴影。病理学检查以肺泡内充满有过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的蛋白样物质为特征。该
肺泡蛋白沉积症的诊断
诊断需要协同临床表现、放射学体征及组织病理学和/或肺泡灌洗液细胞学检查方可确诊。诊断依据：①临床表现为活动后气促，偶有咳嗽，症状进行性加重，无感染及血液病的依据； ②胸部X线可表现为弥漫性小结节影、斑片状影或大片实变影， HRCT可见“地图样”或“铺路石样”的特征性改变； ③纤维支气管镜活检病理
肺泡蛋白沉积症的诊断
诊断需要协同临床表现、放射学体征及组织病理学和/或肺泡灌洗液细胞学检查方可确诊。诊断依据：①临床表现为活动后气促，偶有咳嗽，症状进行性加重，无感染及血液病的依据； ②胸部X线可表现为弥漫性小结节影、斑片状影或大片实变影， HRCT可见“地图样”或“铺路石样”的特征性改变； ③纤维支气管镜活检病理
肺泡蛋白沉积症的鉴别
肺泡蛋白沉着症表现是非特异性的，应与以下疾病相鉴别： ①特发性肺间质纤维化； ②肺泡癌； ③粟粒性肺结核； ④肺实质性疾病如病毒性肺炎、支原体肺炎及衣原体肺炎。 PAP的胸部X线表现需与肺水肿、肺炎、肺霉菌病、结节病、肺部结缔组织病、矽肺、卡氏肺囊虫肺炎及IPF等相鉴别。
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 高脂蛋白血症Ⅱa型：代谢障碍缺陷如LDL受体缺陷，可由成纤维细胞培养证明。 高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。 发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%，因为LDLS不能进入细胞，因此不
小儿磷酸酶过少症的发病原因及发病机制
发病原因 本病多为常染色体隐性遗传性疾病，少数显性遗传，病因不完全清楚，似因体内碱性磷酸酶不足或成骨细胞和软骨细胞的功能不良，所产生的软骨基质和骨样组织性能不佳，碱性磷酸酶的形成减少，钙盐不能正常地沉着。 发病机制 骨组织中骨样组织大量堆积，钙盐不能正常沉着，骨小梁排列不规则，成骨减少，由
肩胛背神经卡压症的发病原因及发病机制
发病原因 是由于肩胛背神经或颈5神经根在其行径中因解剖因素受压所致。 发病机制 肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存
高脂蛋白血症Ⅴ型的发病机制及发病原因
发病原因 乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症，是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。 发病机制 肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%，因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤，结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。 高
赖利戴综合症的发病原因及发病机制
发病原因 赖利-戴综合征的病因至今尚不完全清楚，近年来研究发现，本病为常染色体隐性遗传性周围性神经病，所有的患者均有两个复制基因缺陷，致病基因位于9号染色体短臂31～33区上。 发病机制 本病为自主神经系统先天性异常，患儿感觉神经节，交感神经节及副交感神经节中的神经元明显减少，这些神经元在
高脂蛋白血症Ⅳ型的发病原因及发病机制
发病原因 糖类物质摄入过量，肝脏甘油三酯合成增加，或脂肪组织中内源性甘油三酯代谢迟缓，诱发本病，很多病人肥胖和(或)酗酒。 发病机制 它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型，成年发病。呈常染色体隐性遗传，但外源性因子起着重要作用。40%病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿
镰刀型细胞贫血症的发病原因及发病机制
发病原因 是一种常染色体隐性遗传血红蛋白病。最常见的是父母双方均有异常基因称为纯合子SS, SS型即完全没有正常的HbA, 80%以上为HbS所代替, SS型预后严重,只有14%活到成年，而多死亡于30岁前。杂合子型,即正常HbA与异常HbS相混又称AS。在非洲有35%的病人是AS型基因；其变
肺泡微石症合并肺动脉高压左肺移植麻醉管理
1.病例资料 患者男性，52岁，身高170 cm，体重50kg，因“胸闷气急四年，加重十天入院”，近半年反复气胸不愈，经纤维支气管镜（TBLB）活检，提示为肺泡微石症。胸部CT提示：两肺见多发泡状透亮影及大片磨玻璃高密度影，左侧气胸，左肺压缩30%。术前诊断：①肺泡微石症，②左侧气胸。拟在体外膜肺（
精囊结石的发病机制及症状
发病机制 精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化，精囊管可完全阻塞，精囊结石可单发或多发，核心为上皮细胞和黏液性物质，外沉积盐类，直径1～2mm，有的达1cm结石，表面较硬。[1] 症状 精囊结石多无症状，可有性功能紊乱，且可有会阴及肛门部疼，射精疼，血精及排尿不适，尿急，尿频，合并炎症者临床表
肝内胆管结石的发病机理
肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。 感染是导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的B-
肝内胆管结石的发病机理
肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。 感染是导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的B-葡
前列腺结石的发病机制
外源性结石的形成与尿液在前列腺内的反流有关结石常伴有前列腺的灶性慢性炎症改变有圆形细胞浸润腺泡中充满脱落的上皮细胞和碎片结石较大者前列腺管和腺泡可出现扩张周围有囊腔其壁内无上皮细胞覆盖腺泡间有圆形细胞浸润及纤维化前列腺结石数目不定少则一个多则数百常为多发大小为1～4mm有的可达1cm为棕色圆形或