关于紫质症的诱发因子介绍
肝内酶ALAS（δ-Aminolevulinatesynthase）活性增加时。 内分泌因素:女性常见，尤其在月经期间，青春期前很少发病。 能量因素:能量摄入不足常导致恶化。 药物:如巴比妥盐，性激素等，尤其是可诱发细胞色素p450者。 实验室检查： 尿中ALA（δ-Aminolevulinicacid）与PBG（porphobilinogen）平常不一定增加，但是急性发作时上述物质包括紫质（porphyrin）会大幅增加，此时血清中这些物质之浓度也会上升，至於粪便中的紫质通常是正常的。......阅读全文
关于小儿药物诱发的溶血性贫血的护理介绍
1、饮食保健 多吃维生素多的食物，多吃清淡的食物。 2、预防护理 可以诱发本症的药物，在临床使用中应严格掌握适应证和合理剂量，并提高发生本病的警惕性，严密监测，一旦发现立即停药；根据病情，采取相应治疗措施，以免病情加重。
关于小儿药物诱发的溶血性贫血的诊断介绍
药物诱发的自身免疫性溶血性贫血需要与自身免疫性溶血性贫血(冷抗体型及温抗体型)、先天性溶血性贫血(如遗传性球形红细胞增多症)和由于红细胞代谢性疾病(如G-6-PD缺乏症)发生的药物参与的溶血性贫血相鉴别。本病的半抗原型与自身免疫隆性溶血性贫血的主要区别，在于前者血清抗体仅与药物包裹的红细胞发生反
关于小儿低氯性氮质血症综合征的基本介绍
小儿低氯性氮质血症综合征，又名小儿Blum综合征。是一种因肾血流灌注不足导致的肾前性肾衰竭。 低氯性氮质血症综合征系各种原因使肾灌流不足所致，凡继发于下列情况的肾灌流不足均可引致本病征： ①心搏出量减少； ②失血； ③低血压； ④脱水综合征； ⑤手术后时期； ⑥肿瘤病后期； ⑦A
关于低氯性氮质血症综合征的预防预后介绍
预后：早期治疗可以恢复，一般预后是良好的，如病情严重发展以致引起肾实质损害，尿毒症、钾中毒、充血性心力衰竭，则可致死亡。 预防：在于各种致本症发生的病因的防治。如积极纠正脱水、失血；对手术后时期，肿瘤病后期，用血管收缩药时，防止肾灌注不足引发本症。
关于葡萄糖电解质泡腾片的适应症及规格介绍
适应症 预防和治疗因腹泻和呕吐引起的轻中度失水症状，也可用于治疗因长时剧烈运动导致的脱水症状。严重脱水时作为静脉补液纠正治疗后的维持治疗，以保持体内水与电解质的平衡。 规格 每片含钠0.138g，钾0.098g，氯0.160g，无水葡萄糖1.620g，无水枸橼酸0.384g。
治疗阿司匹林诱发哮喘的相关介绍
药物诱发哮喘总的治疗原则：一旦怀疑哮喘患者为药物性哮喘则立即停用可疑的致喘药物，同时给予吸氧、保持呼吸道通畅、吸痰等处理，并酌情给予抗组胺药，β受体激动药，静滴大剂量糖皮质激素（若患者是因类固醇激素诱发的哮喘则不用），对重症哮喘应及早进行机械辅助通气。预防DIA最有效的方法是避免再次应用这类药物
关于慢性脑缺血的诱发原因分析
慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，在VD、Bins wanger病、AD等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。其中血管性痴呆（VD）是由于动脉硬化、脑梗塞等各种脑血管疾病导致以认知功能障碍为主要表现的慢性智能损伤综合征，国外普遍认为是继Alzheimer's di
简述高同型半胱氨酸血症的诱发因素
其他影响同型半胱氨酸的代谢的因素也会诱发高同型半胱氨酸血症。 一、疾病与药物 甲状腺激素水平降低、银屑病、肾脏疾病、恶性肿瘤以及应用甲氨蝶呤、一氧化氮、抗癫痫药、利尿药、烟酸等药物可致血浆同型半胱氨酸水平升高。 二、饮食 大量饮酒、吸烟、大量饮用咖啡等不健康饮食可致血浆同型半胱氨酸水平升
特发性功能性低血糖症的避免诱发因素介绍
(1)饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。 (2)运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。 (3)合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期
关于异位心律诱发的窦性心律不齐的用药原则等介绍
一、用药原则： 1.大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失. 2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。 二、辅助检查： 1.窦性心动过缓心率不低于每分钟50次. 2.窦性心动过缓心率低于每分钟40次. 三、疗效评价： 1.治愈：心率提高到每分钟60次以上，自觉症状消失。 2.好转：
关于神经生长因子的基本介绍
神经生长因子（nerve growth factor，NGF）能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟，维持神经系统的正常功能，加快神经系统损伤后的修复。NGF广泛分布于机体各组织器官中（包括脑），在靶组织中的浓度与交感神经和感觉神经在靶区分支的密度和mRNA的含量有关。
关于细胞因子的研发历史介绍
最近几年，基因重组的细胞因子作为一种新型的生物应答调节剂在临床应用上取得了令人瞩目的成就。例如，最早用于临床的干扰素α在治疗白血病和病毒感染中收到显著疗效。中国的干扰素a1在1991年通过新药审评，已得到较为广泛的应用。在国际上已批准生产的细胞因子药物还包括EPO、干扰素γ、GM-CSF、G-C
关于H因子的基本信息介绍
H因子由Nilson等（1965）发现，根据电泳位将其命名为β 1 H，而Whaley和Ruddy则将其命名为C3b灭活剂加速因子。现已确定其为由1213个氨基酸组成的单链糖蛋白，分子量155kDa，既有长杆状部分，也有球形区域。新近用透射电镜检查发现，H因子的影象为一长而柔顺的分子。伸长型分子
关于华法林的影响因子介绍
华法林影响与外源性凝血系统有关的凝血因子IIa、VIIa、IXa和Xa的活性，因此口服华法林后通过监测其对外源性凝血系统的影响（凝血酶原时间，PT）来调整剂量。PT的测定是在血浆中加入外源性的凝血活酶，在体外激活外源性凝血系统，计算血浆发生凝固的时间，PT越长，凝血因子受抑制的程度越明显。
关于H因子缺陷的功能特点介绍
H因子缺陷免疫耐受和自身免疫功能低下等原因，人体的免疫系统有时不能有效地清除恶变的肿瘤细胞和入侵人体的病毒等微生物。细胞治疗是当今医学前沿正在迅猛发展的全新治疗技术，在肿瘤、病毒性疾病、自身免疫性疾病等治疗中显现出越来越重要的作用。 H因子缺陷免疫耐受和自身免疫功能低下等原因，人体的免疫系统有
关于低氧诱导因子的家族成员介绍
a和b亚单位同属basic—helix—loop—helix基因序列和PAS蛋白家族，其中a亚单位有三种，分别为HIF-1a1、HIF-1a2和HIF-1a3，β亚基一种HIF-1β。HIF-1的bHLH区含有DNA结合区和HLH原发二聚体界面，PAS区由约300个氨基酸残基组成，含有PAS-A
关于抗性转移因子的基本介绍
抗性转移因子是决定转移性（参见细菌的结合）的基因群。 R因子基本上被认为是由决定抗药性的基因群和决定转移性（参见细菌的结合）的基因群这两部分构成的，而抗性转移因子是指后者。实际上不单单是决定转移性基因群，而且有关独立增殖所必要的各种功能的基因群也都存在于这部分中。可以想像，在自然界中这种假定的
关于类风湿因子升高的危害介绍
1.自身免疫疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等。 2.急性病毒性感染，如单核细胞增多症、肝炎、流行性感冒等。 3.慢性细菌性感染，如结核病、细菌性心内膜炎等。 4.寄生虫感染，如疟疾、血吸虫病等； ⑤某些肿瘤。
关于H因子的组成部分介绍
现已确定其为由1213个氨基酸组成的单链糖蛋白，分子量155kDa，既有长杆状部分，也有球形区域。新近用透射电镜检查发现，H因子的影象为一长而柔顺的分子。伸长型分子长49.5nn，横截直径为3.4mm但大多数不呈线型而呈折叠状，因此分子的实际长度仅为伸展型的一半，但其构象则呈多样化。通过园二色谱
关于催乳素释放抑制因子的基本介绍
下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用，但平时以抑制作用为主。首先在哺乳动物下丘脑提取液中，发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质，称为催乳素释放抑制因子（prolactin release-inhibiting factor,PIF）。 随后，又在下丘脑提取液中发现还有一个能
关于转录因子的基本信息介绍
真核生物转录起始过程十分复杂，往往需要多种蛋白因子的协助，转录因子与RNA聚合酶Ⅱ形成转录起始复合体，共同参与转录起始的过程。根据转录因子的作用特点可分为二类；第一类为普遍转录因子,它们与RNA聚合酶Ⅱ共同组成转录起始复合体时，转录才能在正确的位置开始。除TFⅡD以外，还发现TFⅡA，TFⅡB，
关于D因子的基本信息介绍
D因子在血清中的浓度很低（1-2μg/ml），主要以活化形式而存在。但可能还有一种以酶原形式而存在的由239个氨基酸残基组成的D因子。具有活性的D因子（D）可能在第234-235位的精氨酸-赖氨酸键处将B因子裂解为Ba和Bb两个片段，从而启动替代途径的级联活化反应。D因子的部分cDNA已克隆成功
关于人凝血因子Ⅷ的用法介绍
将装有冻干人凝血因子 VIII和灭菌注射用水的制剂瓶加温至25-37℃。 开启铝塑组合盖， 露出橡皮塞。用消毒剂如酒精消毒橡皮塞的暴露部分。瓶塞上勿残留消毒剂。取下配制用针一端的塑料套。将配制用针短的一端插入稀释液瓶的瓶塞中央。去掉配制用针另一端长针的塑料外套。倒转稀释液瓶和配制用针并将配制用
关于细胞毒性因子的基本介绍
天然杀伤细胞（NK细胞）,杀伤T细胞（Tc细胞）、活化的T细胞、活化的B细胞或活化的巨噬细胞对各自相应的靶细胞有杀伤作用，即细胞毒性作用，这些作用与各自产生的细胞毒因子有关。①天然杀伤细胞细胞毒因子(NKCF)，是NK细胞在接触相应的靶细胞后释出的两种分子，分子量分别为20000和40000。N
关于人凝血因子Ⅷ的用量介绍
给药剂量必须参照体重、是否存在抑制物，出血的严重程度等因素。下列公式可用于计算剂量： 所需因子Ⅷ单位（ IU ） / 次= 0.5× 患者体重（ kg ） × 需提升的因子 Ⅷ 活性水平（正常的%） 例：所需因子Ⅷ单位（ IU ） / 次= 0.5×50 （ kg ） ×30 （%）= 7
关于缺氧诱导因子的实质介绍
HIF-1是具有转录活性的核蛋白,具有相当广泛的靶基因谱,其中包括与缺氧适应、炎症发展及肿瘤生长等相关的近100种靶基因[3,4]。当其与靶基因结合后,通过转录和转录后调控使机体产生一系列反应,有些反应尽管带有适应代偿性质,但也常给机体带来病理性损害,如低氧性肺动脉高压( hypoxic pul
关于神经营养因子的基本介绍
神经营养因子 （ neurotrophin, NT ）是一类由神经所支配的组织（如肌肉）和星形胶质细胞产生的且为神经元生长与存活所必需的蛋白质分子。神经营养因子通常在神经末梢以受体介导式入胞的方式进入神经末梢，再经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体合成有关的蛋白质，从而发挥其支持神经元生长、发育和功
关于细胞表面的粘附因子的介绍
细胞粘附因子（cell adhesion molecule,CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的分子.可大致分为五类：钙粘素，选择素，免疫球蛋白超家族，整合素及透明质酸粘素. 细胞粘附因子都是跨膜糖蛋白，分子结构由三部分组成：①胞外区，肽链的N端部分，带有糖链，负责与配
关于缺氧诱导因子的机制介绍
HIF中α亚基上的脯氨酸残基会透过HIF脯氨酰羟化酶羟基化，而使其能被 VHL E3泛素连接酶辨识并泛素化，之后透过蛋白酶体使其被快速降解。这只会发生在含氧量正常的条件。但在缺氧条件下，HIF脯氨酰羟化酶会被抑制，因为它利用氧作为辅助基质。 在琥珀酸去氢酶复合物中，电子转移的抑制是因为SD
关于缺氧诱导因子的基本介绍
缺氧诱导因子-1 ，即低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是1992年Semenza和Wang首先发现的，随后确立了HIF-1的结构，并证明了其cDNA的编码顺序。HIF-1普遍存在于人和哺乳动物细胞内，常氧下(21%O2)也有表达，但合成的HIF