胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。 分为神经受......阅读全文
胸廓出口综合征的辅助检查及治疗
辅助检查 首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。 1.上肢外展试验 上肢外展90°，135°和180°，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和
风湿病病理改变的病因和发病机理
风湿病的病因和发病机制尚未完全明确，但认为与A组乙型溶血性链球菌有关。本病多发生于寒冷地带，与链球菌盛行地区一致；发病季节多见于春、冬季，与链球菌盛行季节一致；抗菌素的应用可减少发病及有预防作用。发病机制有以下学说： ①链球菌感染学说； ②链球菌毒素学说； ③变态反应学说； ④自身免疫学
纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变
发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
胸廓出口综合征的辅助检查
首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。 1.上肢外展试验 上肢外展90°，135°和180°，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋
胸廓出口综合征的病因分析
1.压迫神经和（或）血管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长、第1肋骨或锁骨两叉畸形、外生骨疣、外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折、肱骨头脱位等情况。 2.斜角肌痉挛、纤维化、肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。 3.上肢正常动作如上臂外展、肩部
治疗胸廓出口综合征的介绍
1.保守治疗 适用于症状轻和初发病人： （1）局部注射 在左或右锁骨上窝压痛区肌肉内注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml，每周一次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损者效果明显。 （2）药物 口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。 （3）理疗 锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。 （4）
胸廓出口综合征的辅助检查
首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。 1.上肢外展试验 上肢外展90°，135°和180°，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋
胸廓出口综合征的辅助检查
首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。 1.上肢外展试验 上肢外展90°，135°和180°，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋
胸廓出口综合征的诊断及临床诱发试验
诊断 患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎缩，并有下述情况之一者，均可诊断为胸廓出口综合征。[2] (1)前臂内侧皮神经有明确的感觉障碍。 (2)臂丛神经下干的运动、感觉障碍。 (3)锁骨下动脉或静脉有受压现象(脉搏改变或静脉曲张)。 (4)颈椎平片可见颈肋或第7颈肋横突过长。 (5
关于胸廓出口综合征解剖介绍
锁骨下血管和臂丛神经通过颈腋管到达上肢。颈腋管近侧段为斜角肌三角和肋锁间隙，远侧段为腋段，其分界为第1肋骨的外侧缘。颈腋管的近侧段上界是锁骨和锁骨下肌肉；下界是第1肋骨；前内侧界是胸骨缘，胸锁筋膜和肋喙突韧带；后外侧界是中斜角肌和胸长神经。前斜角肌插入附着在第1肋骨的斜角肌结节，将肋锁间隙分成两
胸廓出口综合征临床诱发试验
下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头转向检查的一侧，
胸廓出口综合征的临床诱发试验及辅助检查
临床诱发试验 下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头
检查胸廓出口综合征的方法介绍
1.上肢外展试 上肢外展90°、135°和180°，手外旋、颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降2.0kPa（15mmHg），锁骨下动脉区听到收缩期杂音。 2.Adson或斜角肌试验 在扪
胸廓出口综合征的病因学
压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈
胸廓出口综合征的临床表现
因神经、血管或两者是否受压及其程度不同而表现各异。 神经源性症状主要由压迫臂丛神经引起，较血管受压的症状常见。绝大多数患者的主要症状是疼痛和麻木感。运动无力、小鱼际肌及掌间肌萎缩约占10%，症状表现为尺侧神经支配的前臂和手的内侧、第5手指和第4手指的侧面。疼痛发生在颈肩部，也可累及前臂和手。疼
胸廓出口综合征的临床诱发试验
下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头转向检查的一侧，
关于胸廓出口综合征的病因分析
先天性或外伤因素导致解剖异常或动脉硬化所致。常见的压迫因素有颈肋、第1肋、前斜角肌、锁骨、硬化的动脉血管等。 颈肋，为常见原因，起自第7颈椎，游离端位于前、中斜角肌之间。压迫臂丛神经，发生颈肋综合综合征。（cervical rib syndrome）。 第1肋畸形，同时伴前、中斜角肌肥大，腱
胸廓出口综合征的病因学
压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈
胸廓出口综合征的临床诱发试验
下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头转向检查的一侧，
钩体病的发病机理及病理
发病机理 1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状
回归热的发病机制及病理改变
发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期
多囊病的发病机制及病理改变
发病机制 多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
肺脓肿的发病原因及病理改变
发病病因 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
肺脓肿的发病原因及病理改变
发病病因 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以
骨硬化病的发病机制及病理改变
发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
急性肝炎的病理改变及发病机制
病理改变 急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到