关于局灶性肾小球硬化症的病变介绍
本病诊断主要靠肾活检。光镜下可见部分肾小球的某些节段为玻璃样均质蛋白物质。而未硬化处相对正常。硬化区的典型病变可见大量无细胞的基质物及透明样物质。PAS染色呈阳性反应。毛细血管塌陷、泡沫细胞形成和局部上皮细胞增生，肾小球与包氏囊粘连，位于皮髓交界处小球最先累及。在非硬化区，肾小球毛细血管上皮细胞肿胀、增生，胞浆中可见空泡变性及较大的PAS阳性粒滴。相应的肾小管萎缩及肾间质纤维化，呈灶性分布。免疫荧光检查：常在硬化区可见IgM和C3沉积。电镜下：硬化病灶有大块电子致密物沉积。非硬化区毛细血管袢呈现广泛上皮细胞足突融合和消退，病变严重时，上皮细胞可以从基膜上分离、脱落。......阅读全文
关于局灶性节段性肾小球硬的发病原因分析
FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚
怎样诊断局灶节段性肾小球硬化？
本病的确诊有赖于肾活检病理诊断，由于FSGS是局灶、节段性病变，当肾活检取材不佳，尤其未取到皮髓交界组织时，可能误诊。若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符，肾小管萎缩、间质纤维化突出：或肾小球体积大小不一：或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征，或有高血压、血尿及肾功能损害时，即使未见到硬化的肾小
如何诊断局灶节段性肾小球硬化？
本病的确诊有赖于肾活检病理诊断，由于FSGS是局灶、节段性病变，当肾活检取材不佳，尤其未取到皮髓交界组织时，可能误诊。若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符，肾小管萎缩、间质纤维化突出：或肾小球体积大小不一：或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征，或有高血压、血尿及肾功能损害时，即使未见到硬化的肾小
局灶节段性肾小球硬化的病因分析
1、遗传背景 本病在不同人种间的发病率具有显著差异．特别是美国黑人发病率高、预后差，提示遗传背景在其发病机制中起重要作用．目前发现的遗传性FSGS有常染色体隐性遗传和显性遗传两种方式．前者相对常见，多由位于染色体lq25-31内的编码足细胞膜上podocln的基因--NPHS2突变所致。podo
局灶节段性肾小球硬化的发病机制
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断： 1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高
局灶节段性肾小球硬化的病理表现
(1)光镜：肾小球病变呈局灶性(仅累及部分肾小球)、节段性(受累肾小球的节段小叶硬化)分布是本病特征性的病变。各个肾小球的病变程度轻重不一，节段性硬化的范围亦不相同，一般肾皮质深层髓旁肾单位的肾小球节段硬化出现最早，也最明显。硬化处组织PAS染色强阳性，嗜银，受损肾小球毛细血管袢的内皮下和塌陷的
概述局灶性节段性肾小球硬的发病机制
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断： 1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高
局灶性节段性肾小球硬化的并发症
1.感染 与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因，甚至导致病人死亡，应予以高度重视。 2.血栓、栓
局灶性节段性肾小球硬化的临床表现
本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综合
局灶节段性肾小球硬化的治疗方案选择
(1)糖皮质激素：首次治疗很重要．其疗效对估计病情、确定长期治疗方案及预后判断有重要意义。目前因使用糖皮质激素的剂量、疗程有所改变，多数文献报道韧治患者的完全缰解率>40%。糖皮质激素治疗剂量、时间的基本方案为：泼尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持续2--4个月，治疗有效者(
概述局灶节段性肾小球硬化的发病机制
尚不清楚，有学者提出两种假说：一是损伤-瘢痕学说，即认为FSGS是肾小球受损后修复反应的结果，与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质是一样的，是一被动过程(这在继发性FSGS的病变形成过程中更突出)；另一假说是主动致病学说，即认为FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，进而主导病变的形
局灶节段性肾小球硬化的发病原因
FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚
简述局灶节段性肾小球硬化的治疗原则
原发性FSGS的治疗原则是： (1)积极对症治疗包括抗凝、抗血栓形成、降血压、降血脂、降蛋白尿、营养的维护与支持疗法； (2)保护肾功能：防止或延缓肾功能损害．减慢病情进展； (3)防治并发症：包括感染、血栓栓塞性并发症、水电解质及酸碱代谢异常、药物治疗的不良反应等； (4)病情反复发作
简述局灶节段性肾小球硬化的病理表现
(1)光镜：肾小球病变呈局灶性(仅累及部分肾小球)、节段性(受累肾小球的节段小叶硬化)分布是本病特征性的病变。各个肾小球的病变程度轻重不一，节段性硬化的范围亦不相同，一般肾皮质深层髓旁肾单位的肾小球节段硬化出现最早，也最明显。硬化处组织PAS染色强阳性，嗜银，受损肾小球毛细血管袢的内皮下和塌陷的
局灶节段性肾小球硬化的临床表现
本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿。成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综
概述局灶节段性肾小球硬化的发病机制
尚不清楚，有学者提出两种假说：一是损伤-瘢痕学说，即认为FSGS是肾小球受损后修复反应的结果，与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质是一样的，是一被动过程(这在继发性FSGS的病变形成过程中更突出)；另一假说是主动致病学说，即认为FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，进而主导病变的形
简述局灶节段性肾小球硬化的治疗原则
原发性FSGS的治疗原则是： (1)积极对症治疗包括抗凝、抗血栓形成、降血压、降血脂、降蛋白尿、营养的维护与支持疗法； (2)保护肾功能：防止或延缓肾功能损害．减慢病情进展； (3)防治并发症：包括感染、血栓栓塞性并发症、水电解质及酸碱代谢异常、药物治疗的不良反应等； (4)病情反复发作
局灶节段性肾小球硬化的检查及鉴别
检查 1、尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。 2、血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂
关于局灶性脂肪肝的基本介绍
局灶性脂肪肝，又称为肝脏局灶性脂肪变，系指肝脏某一局部区域脂肪浸润，影像学上呈现局灶性或斑片状的假性占位性病变。本病可发生于各年龄组患者，以中老年多见。由于病变范围少，临床表现多不明显或仅有轻微的非特异性症状，肝功能实验常无变化。局灶性脂肪肝为可逆性病变，如不伴有基础肝病，短期内可自行消退，病因
关于肝局灶性结节增生的表现介绍
1.超声表现： 可以有低、高或混合回声，缺乏特征性，可见纤维分隔。 2.CT表现： （1）平扫：肝内低密度或等密度改变，边界清楚。当中心存在纤维性疤痕时，可见从中心向边缘呈放射状分布之低密度影像为其特征。 （2）增强：可为高密度、等密度或低密度不等，主要因其供血情况而不同。病变内纤维分隔
分析局灶节段性肾小球硬化的发病因素
1． 遗传背景 本病在不同人种间的发病率具有显著差异．特别是美国黑人发病率高、预后差，提示遗传背景在其发病机制中起重要作用．目前发现的遗传性FSGS有常染色体隐性遗传和显性遗传两种方式．前者相对常见，多由位于染色体lq25-31内的编码足细胞膜上podocln的基因--NPHS2突变所致。pod
简述局灶节段性肾小球硬化的临床表现
无特征性，大多数特发性FSGS以起病隐匿的肾病综合为首发，10%~30%的患者为非肾病性蛋白尿。成人FSGS可表现为无症状性蛋白尿可伴有镜下血尿常见(约占2/3左右)，可有肉眼血尿。疾病早期就出现血压升高、肾小管功能受损和急性肾损伤，但多数患者在病程中逐渐发生。上呼吸道感染、预防接种等因素均可加
简述局灶节段性肾小球硬化的临床表现
无特征性，大多数特发性FSGS以起病隐匿的肾病综合为首发，10%~30%的患者为非肾病性蛋白尿。成人FSGS可表现为无症状性蛋白尿可伴有镜下血尿常见(约占2/3左右)，可有肉眼血尿。疾病早期就出现血压升高、肾小管功能受损和急性肾损伤，但多数患者在病程中逐渐发生。上呼吸道感染、预防接种等因素均可加
关于肝局灶性结节性增生的检查介绍
1.体格检查 可发现肝脏位于右肋缘下或右上腹有一质硬包块，有压痛、表面光滑，随呼吸上下移动。 2.CT检查 表现为平扫呈等或略低密度，强化扫描动脉期为均质强化，静脉和延迟期仍略高于肝实质。 3.MRI检查 显示病灶中心存在瘢痕；增强扫描可见中央“星芒状”瘢痕可持续强化。
关于肝脏局灶性结节性增生的检查介绍
1.实验室检查 肝功能及AFP等多在正常范围。 2.影像学检查 （1）超声 FNH通常表现为轻微的低回声或等回声，很少为高回声，经常可见到分叶状轮廓及低回声声晕，而肿块内部回声分布均匀，可有点线状增强，边缘清晰，无包膜，星状瘢痕为轻微的高回声。彩色多普勒超声显病灶中央有粗大的动
关于局灶性脂肪肝的检查诊断介绍
1、检查 临床可行B超、MRI、CT检查，其特征性CT表现通常为非球状病灶，无占位效应，以及局灶CT值下降至近似水的密度。必要时在超声引导下行细针穿刺活检。 2、诊断 影像学检查是诊断各种类型脂肪肝的有效手段，大多数局灶性脂肪肝经超声显像、CT或MRI等一种或一种以上检查而明确诊断，本病有
局灶节段性肾小球硬化的临床表现及诊断
临床表现 本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿。成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现
关于肝脏局灶性结节性增生的简介
肝脏局灶性结节性增生（FNH）是肝脏一种少见的良性病变，是仅次于肝血管瘤的肝脏良性肿瘤之一，占肝脏原发肿瘤的8%、在人群中的患病率约为0.9%，发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加。以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤、肝脏炎性假瘤等，直至19
关于肝脏局灶性结节性增生的诊断和预后介绍
1、诊断 主要依据影像学检查；结合临床表现及实验室检查可以初步诊断。最终诊断需要手术切除病变，经病理组织学诊断。 2、预后 本病为良性病，预后良好。病灶发展极为缓慢。极少病例有结节破裂大出血死亡和恶变的报道。
关于肝局灶性结节性增生的诊断和治疗介绍
1、诊断 临床上根据患者良好的健康状况，无肝炎，尤肝硬化病史，结合影像学检查。典型的FNH通过B超、CT、MRI可明确诊断。 2、鉴别诊断 本病需与海绵状血管瘤及原发性肝癌等相鉴别。 3、治疗 手术切除是FNH的有效的首选治疗，一般认为FNH无坏死和破裂出血，不发生癌变，对明确诊断为F