简述盐酸普鲁卡因胺注射液的药理毒理
本品属Ⅰa类抗心律失常药。该药可增加心房的有效不应期，降低心房、浦肯野纤维和心室肌的传导速度，通过升高阈值而降低心房、普肯野纤维、乳头肌和心室的兴奋性，延长不应期及抑制舒张期除极，降低自律性。对心肌收缩性的抑制作用较弱，可轻度减低心输出量。间接抗胆碱作用弱于奎尼丁，小量即可使房室传导加速，用量偏大则直接抑制房室传导。本品有直接扩血管作用，但不阻断α受体。其代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺具有药理活性。用量]12μg/ml时产生毒性反应。......阅读全文
简述普鲁卡因胺的药典标准
【普鲁卡因胺的鉴别】 （1）取普鲁卡因胺0.lg，加水5ml，加三氯化铁试液与浓过氧化氢溶液各1滴，缓缓加热至沸，溶液显紫红色，随即变为暗棕色至棕黑色。 （2）普鲁卡因胺的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集398图）一致。 （3）普鲁卡因胺的水溶液显氯化物的鉴别反应（附录）。 【普鲁卡
盐酸普鲁卡因胺的含量测定方法
取本品约0.59,精密称定,照永停滴定法(通则0701),用亚硝酸钠滴定液(O.lmol/L)滴定。每1ml亚硝酸钠滴定液(0.1mol/L)相当于27.18mg的C13H21N2O·HCl。
盐酸普鲁卡因胺的含量测定方法
取本品约0.59,精密称定,照永停滴定法(通则0701),用亚硝酸钠滴定液(O.lmol/L)滴定。每1ml亚硝酸钠滴定液(0.1mol/L)相当于27.18mg的C13H21N2O·HCl。
盐酸普鲁卡因胺的含量测定方法
取本品约0.59,精密称定,照永停滴定法(通则0701),用亚硝酸钠滴定液(O.lmol/L)滴定。每1ml亚硝酸钠滴定液(0.1mol/L)相当于27.18mg的C13H21N2O·HCl。
盐酸普鲁卡因胺片的检查方法
溶出度照溶出度与释放度测定法(通则0931第一法)测定。溶出条件以盐酸溶液(9-1000900ml为溶出介质,转速为每分钟100转,依法操作,经75分钟时取样测定法取溶出液10ml,滤过,精密量取续滤液2ml1,置50ml量瓶中,加0.1molL氢氧化钠溶液稀释至刻度,摇匀。照紫外-可见分光光度法(
盐酸普鲁卡因胺的基本性状
本品为白色至淡黄色结晶性粉末;无臭;有引湿性。本品在水中易溶,在乙醇中溶解,在三氯甲烷中微溶,在乙醚中极微溶解熔点本品的熔点(通则0612)为165~169℃。
盐酸普鲁卡因胺的鉴别检查方法
鉴别(1)取本品0.1g,加水5ml,加三氯化铁试液与浓过氧化氢溶液各1滴,缓缓加热至沸,溶液显紫红色,随即变为暗棕色至棕黑色。(2)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集图)一致。(3)本品的水溶液显氯化物鉴别(1)的反应(通则0301)。检查酸度取本品1.0g,加水10ml溶解后,依法测定(
盐酸普鲁卡因胺的鉴别方法
(1)取本品0.1g,加水5ml,加三氯化铁试液与浓过氧化氢溶液各1滴,缓缓加热至沸,溶液显紫红色,随即变为暗棕色至棕黑色。(2)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集图)一致。(3)本品的水溶液显氯化物鉴别(1)的反应(通则0301)。
简述盐酸尼卡地平葡萄糖注射液的药理毒理
本品抑制心肌与血管平滑肌的跨膜钙离子内流而不改变血钙浓度，其作用在血管平滑肌胜于在心肌，故其血管选择性较强。动物实验中本品选择性扩张冠状血管平滑肌，此作用产生时的血药浓度不产生负性肌力作用(心肌)，对心律及心收缩力的影响极小。在人体，本品降低周围血管阻力，此作用在高血压患者大于正常血压者，降压时
盐酸羟钴胺注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品为维生素B12的同类物。参与体内甲基转换及叶酸代谢，促进5-甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸。缺乏时，导致DNA合成障碍，影响红细胞的成熟。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧酸循环。此作用关系到神经髓鞘脂类的合成及维持有髓神经纤维功能完整，维生素B12缺乏症的神经损害可能与此有
盐酸甲氧氯普胺注射液的药理毒理及药代动力
药理毒理 本品为多巴胺第2（D 2）受体拮抗剂，同时还具有5－羟色胺4（5-HT 4）受体激动效应，对5－HT3受体有轻度抑制作用。可作用于延髓催吐化学感受区（CTZ）中多巴胺受体而提高CTZ的阈值，具有强大的中枢性镇吐作用。本品亦能阻断下丘脑多巴胺受体，抑制催乳素抑制因子，促进泌乳素的分泌，
盐酸普鲁卡因胺注射液与其他药物的相互作用
1．与其他抗心律失常药物、抗毒蕈碱药物合用时，效应相加。 2．与降压药合用，尤其静注本品时，降压作用可增强。 3．与拟胆碱药合用时，本品可抑制这类药对横纹肌的效应。 4．与神经肌肉阻滞剂(包括去极化型和非去极化型阻滞剂)合用时，神经肌肉接头的阻滞作用增强，时效延长。
关于盐酸普鲁卡因胺注射液的药代动力学
本品吸收较快而完全，广泛分布于全身，75%集中在血液丰富的组织内。表观分布容积约1.75～2.5L/kg。蛋白结合率为15%～20%。半衰期约为2～3小时，因乙酰化速度而异，心、肾功能衰竭者可延长。约25%经肝脏代谢成N-乙酰普鲁卡因胺。乙酰化速度受遗传因素影响，中国大多数人为快乙酰化型，乙酰化
盐酸普鲁卡因胺注射液的不良反应及禁忌介绍
不良反应 1．心血管：产生心脏停搏、传导阻滞及室性心律失常。心电图出现QRS波增宽、P-R及Q-T间期延长，诱发多型性室性心动过速(扭转型室性心动过速)或室颤，但较奎尼丁少见。快速静注可使血管扩张产生严重低血压、室颤、心脏停搏。血药浓度过高可引起心脏传导异常。 2．胃肠道：大剂量较易引起厌食
关于甲钴胺注射液的药理毒理介绍
1.甲钴胺是一种内源性的辅酶B12。 在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中，作为蛋氨酸合成酶的辅酶，起重要作用。 2.甲钴胺易转移至神经细胞的细胞器，从而促进核酸和蛋白质的合成。 甲钴胺较氰钴胺更易转移入大白鼠的神经细胞的细胞器。在小鼠的脑细胞和脊髓神经细胞的实验中，参与由脱氧尿嘧
简述甲硝唑注射液的药理毒理
甲硝唑对大多数厌氧菌具有强大的抗菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用，抗菌谱包括脆弱拟杆菌和其他拟杆菌属，梭形杆菌、产气梭状芽胞杆菌、真杆菌、韦容球菌、消化球菌和消化链球菌等，放线菌属、乳酸杆菌属、丙酸杆菌属对本品耐药。其杀菌浓度稍高于抑菌浓度。本品尚可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生
简述氨茶碱注射液的药理毒理
本品为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对
简述氯霉素注射液的药理毒理
本品在体外具广谱抗微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。对下列细菌具杀菌作用：流感杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副
简述氢化可的松注射液的药理毒理
本品为糖皮质激素，具有抗炎、免疫抑制、抗毒素和抗休克作用。 (1)抗炎作用：对除病毒外的各种病因引起的炎症均有作用，糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的症状，亦可抑制炎症后期组织的修复，减少后遗症。 (2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原
简述丝裂霉素注射液的药理毒理
一、【药理毒理】丝裂霉素注射液为细胞周期非特异性药物。丝裂霉素对肿瘤细胞的G1期、特别是晚G1期及早S期最敏感，在组织中经酶活化后，它的作用似双功能或三功能烷化剂，可与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成，对RNA及蛋白合成也有一定的抑制作用。大鼠皮下注射200?g/kg，在60日以内引起死亡，组
简述磷酸丙吡胺缓释胶囊的药理毒理
【药理毒理】 有较明显的抗胆碱作用，故可能使窦房结频率及房室交界区传导速度加快，但原有病态窦房结综合征或房室传导障碍者病情仍可加重。动物研究未证实有致畸。 【药 动 学】 口服Tmax为1～3h，静注后5～10min见效。有效血药浓度2～6ug/ml，超过10ug/ml易出现不良反应。约半
简述甲氧氯普胺片的药理毒理
甲氧氯普胺片为多巴胺第2（D2）受体拮抗剂，同时还具有5－羟色胺第4（5-HT4）受体激动效应，对5-HT3受体有轻度抑制作用。可作用于延髓催吐化学感受区（CTZ）中多巴胺受体而提高CTZ的阈值，具有强大的中枢性镇吐作用。本品亦能阻断下丘脑多巴胺受体，抑制催乳素抑制因子，促进泌乳素的分泌，故有一
简述复方托吡卡胺滴眼液的药理毒理
一、药理作用： 1.散瞳作用 给白色家兔用各种比例混合的托吡卡胺和盐酸去氧肾上腺素滴眼液进行滴眼，可见由托吡卡胺引起的瞳孔括约肌松驰，由盐酸去氧肾上腺素的瞳孔开大肌收缩引起的散瞳。此外，两者的并用有相乘效果，托吡卡胺与盐酸去氧肾上腺素的配比在1:1及11:10时其散瞳效果较强。 2.调节麻
盐酸硫必利注射液的药理毒理
本品为神经精神安定药，对中脑边缘系统多巴胺能D 2受体亢进有阴滞作用，实验表明，本品有对抗运动障碍、镇痛、抗焦虑作用和对抗酒精中毒所致神经精神症状的作用。本品对小鼠肌注LD 50=891mg/kg，静注LD 50=179mg/kg。
关于盐酸纳洛酮注射液的药理毒理介绍
通用名：盐酸纳洛酮注射液 英文名：Naloxone Hydrochloride Injection 盐酸纳洛酮注射液主要成分及其化学名称为：17-烯丙基-4,5a-环氧基-3,14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物。 化学式：C19H21NO4·HCl·2H2O 分子量： 399.87
关于盐酸氯丙嗪注射液的药理毒理介绍
1、药理毒理 本品为吩噻嗪类抗精神病药，其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体(DA2)有关。对多巴胺(DA1)受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、α-肾上腺素受体均有阻断作用，作用广泛。此外，本品小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐
盐酸奈福泮注射液的药理毒理
本品为一种新型的非麻醉性镇痛药，兼有轻度的解热和肌松作用。化学结构属于环化邻甲基苯海拉明。所以不具有非甾体抗炎药的特性，亦非阿片受体激动剂。对中、重度疼痛有效，肌注本品20mg相当12mg吗啡效应。对呼吸抑制作用较轻。对循环系统无抑制作用。无耐受和依赖性。急性毒性LD 50(mg/kg)：小鼠，
关于盐酸洛哌丁胺胶囊的药理毒理介绍
1.药理学 本品为阿片受体激动剂，通过激动肠壁的μ-阿片受体和阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，拮抗平滑肌收缩，而减少肠蠕动和分泌，延长肠内容物的滞留时间。 本品可增加肛门括约肌的张力，因此可抑制大便失禁和便急。 本品具有与肠壁的高亲和力和明显的受过效应，因此几乎不进入全身血液循环。 2.毒
简述盐酸美金刚口服溶液的药理毒理
盐酸美金刚是谷氨酸受体拮抗剂，可以阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤，主要用于中重度AD患者。由于作用机制不同，盐酸美金刚可与胆碱酯酶抑制剂合用，增加疗效。越来越多的证据显示谷氨酸能神经递质功能障碍(尤其是NMDA受体功能损害时)会表现出神经退行性痴呆的临床症状和疾病进展。美金刚是一种电压
简述盐酸地匹福林滴眼液的药理毒理
据文献报道，地匹福林是肾上腺素的前药(Pro-drug)，本身无生物活性，进入眼组织后在催化酶的作用下，迅速水解成肾上腺素而发挥生物效应，引起散瞳、降眼压。 本品具有高度脂溶性，滴眼液滴眼后极易透过角膜屏障进入眼内。研究证明地匹福林的眼内通透性比肾上腺素强10~17倍。0.1%地匹福林的降眼压