关于儿茶酚胺分泌过量的鉴别诊断介绍
许多疾病都有类似嗜铬细胞瘤表现，因此鉴别诊断很重要。 1、儿茶酚胺分泌过量—原发性高血压某些原发性高血压患者呈现高交感神经兴奋性，表现为心悸、多汗、焦虑、心输出量增加。但患者的尿儿茶酚胺是正常的。尤其是在焦虑发作时留尿测定儿茶酚胺更有助于除外嗜铬细胞瘤。 2、儿茶酚胺分泌过量—颅内疾病在颅内疾病合并有高颅压时，可以出现类似嗜铬细胞瘤的剧烈头痛等症状。患者通常会有其他神经系统损害的体征来支持原发病。但也应警惕嗜铬细胞瘤并发脑出血等情况。 3、儿茶酚胺分泌过量—神经精神障碍在焦虑发作尤其是伴有过度通气时易与嗜铬细胞瘤发作相混淆。但是焦虑发作时通常血压是正常的。如果血压亦有上升，则有必要测定血、尿儿茶酚胺以助鉴别。癫痫发作时也类似嗜铬细胞瘤，有时血儿茶酚胺也可升高，但尿儿茶酚胺是正常的。癫痫发作前有先兆，脑电图异常，抗癫痫治疗有效等以助除外嗜铬细胞瘤。 4、儿茶酚胺分泌过量—绝经综合征处于绝经过渡期的妇女会出现多种雌激素缺......阅读全文
去甲肾上腺素检测的临床意义
去甲肾上腺素检测用于嗜铬细胞瘤及高儿茶酚胺血症的诊断和治疗。 增高见于：嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤以及神经节神经瘤、肝昏迷、晚期肾脏病、充血性心力衰竭。 结合肾上腺素和去甲肾上腺素检测结果，还可协助嗜铬细胞瘤部位的诊断。正常肾上腺髓质的分泌物中，去甲肾上腺素仅占10%～18%，但尿中和血浆中去
关于肾上腺髓质疾病的分类介绍
从功能上可分为功能减退和功能亢进两类。 １、功能减退质髓肾上腺 单纯的肾上腺髓质功能减退仅见于双侧肾上腺被切除后，长期接受肾上腺皮质激素替代治疗的??系统完整无损，因而临床上无明显的功能失常表现。但当病人同时有植物神经功能紊乱时往往有直立性低血压，并对低血糖的调节功能恢复有障碍。 ２、功能
关于单胺类神经递质的简介
单胺类神经递质（monoamine neurotransmitter）中枢神经递质。包括儿茶酚胺和吲哚胺两大类。儿茶酚胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。吲哚胺主要是5-羟色胺。主要在神经元胞体内由芳香族氨基酸B位羟化而生成。如5羟色胺由色氨酸羟化生成，儿茶酚胺由酪氨酸羟化生成。沿微管或微丝在
简述去甲肾上腺素检测的临床意义
去甲肾上腺素检测用于嗜铬细胞瘤及高儿茶酚胺血症的诊断和治疗。 增高见于：嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤以及神经节神经瘤、肝昏迷、晚期肾脏病、充血性心力衰竭。 结合肾上腺素和去甲肾上腺素检测结果，还可协助嗜铬细胞瘤部位的诊断。正常肾上腺髓质的分泌物中，去甲肾上腺素仅占10%～18%，但尿中和
章胺的基本信息
中文名称章胺英文名称octopamine定 义学名：对羟基苯乙醇胺。酪氨酸经肠菌腐败而脱羧产生的酪胺，进一步在体内经β羟化而生成。结构类似儿茶酚胺，作为假神经递质可干扰儿茶酚胺功能而产生脑功能障碍。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）
香草扁桃酸定性实验
中文名称：香草扁桃酸定性实验 英文名称及缩写：Vanilly Mandelic Acid （VMA） 正常参考值：阴性 临床意义： 香草扁桃酸为儿茶酚胺的主要代谢产物，而儿茶酚胺是肾上腺髓质分泌的肾上腺素的代谢产物，含量增加提示嗜铬细胞瘤，当疾病发作时，排泄量增加，可获得阳性结果。但
诊断腹膜后成神经细胞瘤的基本介绍
腹膜后成神经细胞瘤，有腹部包块、腹痛临床表现，影像学检查有典型的本病特征，结合年龄特点，首先考虑本病，通过组织穿刺活检，可确定诊断。检测患者血或尿中儿茶酚胺或儿茶酚胺代谢产物香草扁桃酸（VMA）升高有助神经母细胞瘤诊断，影像学检查也可确定肿瘤大小，侵犯范围，与周围脏器关系，有助于术前制定治疗方案
激素类标志物
（一）降钙素（calcitonin，CT）CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，故又称甲状腺降钙素，是由32个氨基酸组成，分子量3.5ku.CT的前体物是一个由136个氨基酸残基组成大分子无活性激素原，分子量为15ku，可迅速水解成有活性的CT，人类CT的半寿期只有4-12min
激素类标志物临检生化
激素类标志物： （一）降钙素 CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，故又称甲状腺降钙素，是由32个氨基酸组成，分子量3.5ku.CT的前体物是一个由136个氨基酸残基组成大分子无活性激素原，分子量为15ku，可迅速水解成有活性的CT，人类CT的半寿期只有4-12min，正常情况
激素类标志物
（一）降钙素（calcitonin，CT） CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，故又称甲状腺降钙素，是由32个氨基酸组成，分子量3.5ku.CT的前体物是一个由136个氨基酸残基组成大分子无活性激素原，分子量为15ku，可迅速水解成有活性的CT，人类CT的半寿期只有4-12m
激素类标志物临检生化
激素类标志物：（一）降钙素CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，故又称甲状腺降钙素，是由32个氨基酸组成，分子量3.5ku.CT的前体物是一个由136个氨基酸残基组成大分子无活性激素原，分子量为15ku，可迅速水解成有活性的CT，人类CT的半寿期只有4-12min，正常情况下它的
小儿情感交叉擦腿综合征的发病机制
目前研究的结果，其发病可能与神经介质紊乱有关，可由胆碱系统代谢障碍，进而引起多巴胺功能亢进所致。 具体说来，有两类学说： 1.传统观点包括不良习惯、外阴炎症蛲虫病、性早熟等所致。但对这些传统观点已有持不同见解者予以一一推翻。有些患儿发病年龄还不足2个月，故谈不上形成习惯，药物治疗有效，停药又
一例小儿巨大疑似嗜铬细胞瘤病例分析
神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是幼儿期常见的恶性实体肿瘤之一，80%病例发生于5岁以下儿童，占所有儿童恶性肿瘤的8%～10%。其临床症状一般无特异性，往往容易被误诊。NB具有合成分泌儿茶酚胺的特性，当麻醉过浅或术中牵拉挤压肿瘤时可释放出大量儿茶酚胺，引起循环的剧烈波动，在围术期需引
肾上腺髓质功能亢进的诊断
如有典型的发作型高血压，又能触及肿瘤，则诊断较易，但仍须用特殊检查方法明确诊断。但因临床上嗜铬细胞瘤常有不典型和多变的症状，以致部分病例被误诊，故凡高血压病例，都应检测其尿液中儿茶酚胺及其主要代谢产物的排出量；同时对不明原因的腹部肿块亦要考虑到嗜铬细胞瘤的可能。 （一）血与尿中儿茶酚胺及其代谢
详述嗜铬细胞瘤的治疗方法
嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位，应及时切除肿瘤，否则有肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺、引起高血压危象的潜在危险。近年来，随着生化试验及显像技术的发展，嗜铬细胞瘤的定性和定位诊断技术大为提高，因此术手术成功率得以提高。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功
儿茶酚O甲基转移酶的基本信息
中文名称儿茶酚-O-甲基转移酶英文名称catechol-Omethyl transferase;COMT定 义编号：EC 2.1.1.6。催化S-腺苷酰甲硫氨酸的甲基转移至儿茶酚或儿茶酚胺的苯环3-位羟基上的酶。来自哺乳动物的酶更容易作用于儿茶酚胺如肾上腺素、去甲肾上腺素，从而钝化其神经递质的作用
儿茶酚O甲基转移酶的基本信息
中文名称儿茶酚-O-甲基转移酶英文名称catechol-Omethyl transferase;COMT定 义编号：EC 2.1.1.6。催化S-腺苷酰甲硫氨酸的甲基转移至儿茶酚或儿茶酚胺的苯环3-位羟基上的酶。来自哺乳动物的酶更容易作用于儿茶酚胺如肾上腺素、去甲肾上腺素，从而钝化其神经递质的作用
老年人嗜铬细胞瘤危象的简介
嗜铬细胞，主要分布在肾上腺髓质、交感神经节等嗜铬组织中，主管合成、贮存和释放去甲肾上腺素和肾上腺素。由成熟嗜铬细胞起源的肿瘤称嗜铬细胞瘤，临床表现以过量儿茶酚胺(去甲肾上腺素和肾上腺素)所致的一系列症群为特征，其中高血压为最突出的症状。由于肿瘤释放大量儿茶酚胺入血，导致剧烈的临床症群，如高血压危
关于老年肥厚型心肌病的－病因分析
老年肥厚型心肌病的 病因不明，发病呈家族性，可能与遗传因素有关，也有其他因素参与。 1.遗传学说 约55%的HCM患者有明确的家族史或有明确的家族聚集倾向。 2.儿茶酚胺与内分泌学说 内分泌紊乱，特别是儿茶酚胺（CA）和内分泌紊乱与HCM之间有关联。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ和甲状腺素等在心
一例以急性肺水肿为首发症状的嗜铬细胞瘤病例分析
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，能持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。嗜铬细胞瘤患者合并急性儿茶酚胺心肌病的发生率约为11％，也是嗜铬细胞瘤患者死亡的原因之一。本院成功抢救1例以急性肺水肿为首发症状的嗜铬细胞瘤患者，经手术治疗并
β受体阻滞剂治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器）。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中，与安慰剂
表现为肺水肿的病例分析2
全腹增强CT：左侧肾上腺类圆形结节，大小3.2cm×3.6cm，其内密度不均，边缘可见环形强化（图15-2）。腹主动脉下段局限性扩张，最大截面积5.2cm×5cm，考虑腹主动脉瘤，边缘可见新月形低密度影，考虑附壁血栓（图15-3）。图2 全腹增强CT图3 全腹增强CT3.最终诊断嗜铬细胞瘤；心律失常
多发副神经节细胞瘤病例报告
一般认为，起源于肾上腺髓质嗜铬细胞的神经内分泌肿瘤称为嗜铬细胞瘤（phaeochromocytoma，PCC），而起源于肾上腺髓质以外的嗜铬细胞肿瘤统称为副神经节细胞瘤（paraganglioma，PGL），二者合成为PPGL。WHO将其起源的肿瘤归为神经内分泌肿瘤，而根据功能和嗜铬性的不同，PP
诊断肾上腺髓质增生的基本信息介绍
持续性或阵发性高血压，病程较长，多年无明显进展，无高血压及嗜铬细胞瘤家族史，常用降压药物治疗无效，肾上腺素α受体阻滞剂酚苄胺治疗有效；精神刺激或劳累后可诱发高血压，按压腹部、妊娠分娩或排尿时从不引起症状发作；检测血、尿中儿茶酚胺及其代谢产物多为增高，而以肾上腺素的含量增加为主；B超检查，肾上腺区
关于交感性嗜铬细胞的基本信息介绍
嗜铬细胞瘤即是起源于这些部位的内分泌疾病，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 在人体的肾上腺髓质、交感神经节等部位存在嗜铬细胞，具有分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素大多数病例如能及早诊治，可以治愈；但严重者病情凶险，变化多端，且
组胺激发试验操作方法
1、患者平静卧床，环境安静，避免给患者额外的刺激。先作冷压试验，作为对照，至血压达最高值后逐渐下降为止。 2、静滴5%葡萄糖液，每5min测血压1次，至血压稳定。 3、在输液通道内快速注射组胺0.025～0.05mg. 4、注射完毕每30s测血压1次，3min后每1min测1次，共15mi
概述赛庚啶的药物相互作用
1.赛庚啶与促甲状腺素释放激素合用时，可能会使血清淀粉酶和催乳素增高而影响诊断。 2.赛庚啶与单胺氧化化酶抑制药苯乙肼合用时，可导致赛庚啶的作用和毒性增强，故两者不宜合用。另外赛庚啶与其他单胺氧化化酶抑制药（如反苯环丙胺、异卡波肼、帕吉林、苯乙肼等）和具有单胺氧化化酶抑制作用的丙卡巴肼、呋喃唑
关于肾上腺髓质疾病的简介
肾上腺髓质位于肾上腺中央，主要由高度分化的嗜铬细胞构成。嗜铬细胞与交感神经节细胞同源,在胚胎期都来自原始神经嵴细胞,两者广泛而紧密地伴随存在；出生后肾上腺外的嗜铬组织大多退化消失，少数嗜铬组织可残留在交感神经节处。嗜铬细胞的分泌活动直接受来自内脏神经的交感神经支配，后者与嗜铬细胞形成突触，不同刺
一例胸闷伴心电图STT改变病例分析
病例回顾[1]基本信息：男，58岁。主诉：阵发胸闷10天，加重1天。现病史：患者10天前突发胸闷伴头痛、心悸、手抖、大汗、恶心、呕吐，无胸痛，症状持续约10min后缓解，后症状反复发作多次。1天前症状再次出现，明显加重，遂至医院就诊。查ECG：窦性心动过速，V1～V5导联ST段抬高0.1～0.2mV
2025年上海市临床检验临床质谱分析室间质量评价服务计划丨岛津儿茶酚胺及其代谢物质谱检测方案
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