阴部鲍恩样丘疹病的发病机制及临床表现
发病机制 阴部鲍恩样丘疹病组织学上似鲍文病，但不完全相同，镜下见表皮角质层角化不全，棘层增生，部分细胞不典型增生，细胞大小不一，核质比例增大，细胞核不规则堆积，呈“风吹倒”样改变，有丝分裂活跃，出现成簇的有丝分裂相，奇异核或多核，表层内有少数空化细胞，钉脚下伸增宽，真皮毛细血管扩张和淋巴细胞浸润。 临床表现 阴部鲍恩样丘疹病多见于女性外阴及阴唇，男性龟头及阴茎，病灶为多发性微突出于皮肤的小丘疹，呈棕红色到紫色，有少许鳞屑，严重者融合成斑片状，皮损表面似天鹅绒状或疣状，无溃烂。女性外阴及肛周有粉红色或棕红色小丘疹如疣状，直径0.2～1.0厘米。常与尖锐湿疣共存，病变范围小，无溃疡、结痂，不浸润皮下组织，部分病例可在3个月～1年内自然好转或消退。可恶变。......阅读全文
克罗恩病的流行病学及发病病因
流行病学 克罗恩病在欧美发病率较高。美国的发病率及患病率大约为5/10万人口和90/10 万人 口，且种族差异较明显，黑人发病仅为白人的1/5。我国发病数较少, 据推测我国大陆地区克罗恩病发病率及患病率分别为0.848 /10万人口和2.29 /10万人口，但有逐渐增高的趋势。 发病原因
陶瓷样胆囊的病因及发病机制
病因 Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素：颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管，胆囊壁有慢性炎症，胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测，只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。 发病机制 陶
肾癌的发病机制及临床表现
发病机制 肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
砷角化病继发多发性鲍恩病病例分析
1 病历摘要 患者男，54 岁。 因躯干褐色斑块 3 年就诊。 患者 40 余年前因“哮喘”口服含有雄黄的中药（具体成分不详）。 服药 2 年后，逐渐出现皮肤干燥、脱屑，双足跖出现绿 豆至黄豆大角化性丘疹，逐渐增多、增大。 15 年前腹部 出现针尖至黄豆大黄褐色斑丘疹。曾至当地医院就诊， 诊断为“
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
同卵双生兄弟同患鲍恩病病例分析
患者为同卵双生男性，45岁。3年前，兄于右乳内侧皮肤发现一处不规则红褐色斑块，偶痒，该皮损逐渐增大，近1年反复破溃结痂。1年前，弟于右乳内侧皮肤发现一处不规则红褐色斑块，无明显不适症状。两例患者既往体键，否认家族遗传病史，家族亦无患此病者。皮肤科检查： 兄右乳侧皮肤可见一红褐色不规则斑块，
乳腺湿疹样癌的发病原因及发病机制
发病原因 近30年来，有关乳腺癌病因的研究，国内外学者在流行病学和实验室研究方面取得了许多进展，但迄今为止，其病因尚未完全弄清，各种危险因素在乳腺癌发病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相关因素，目的是寻找发病原因，提示高危因素，监护高危人群，以期做到三早(早发现、早诊断、早治疗)和干预控制，
恶性萎缩性丘疹症的流行病学和发病机制
1、流行病学 恶性萎缩性丘疹症由Degos等于1942年首先报道，青壮年男性发病率最高，没有其他相关内容描述。 2、病因 恶性萎缩性丘疹症病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 3、发病机制 恶性萎缩性丘疹症发病机制还不清楚。有学者认为与常染
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
恶性萎缩性丘疹病的临床表现及诊断
临床表现 临床上表现皮肤针尖至粟粒大小红色或暗红色淤斑、红色结节、红斑后坏死性萎缩性皮疹，患者还可有眼、肺、肾、肠等器官受累，有尿血、便血、腹痛等多种全身症状。[1] 以青壮年男性发病率最高，通常是累及皮肤和肠道，而皮肤往往在先，约1/3病例只有皮肤损害。约20%病例累及中枢神经系统，少见的
克罗恩病的发病原因
目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因 及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病。
克罗恩病的发病原因
目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病
克罗恩病的发病原因
目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因 及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病。
幼淋巴细胞白血病的发病机制及临床表现
发病机制 细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变
幼淋巴细胞白血病的发病机制及临床表现
发病机制 细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变
Nature：揭示克罗恩病发病的新型遗传和细胞分子机制
克罗恩病（CD，Crohn’s disease）是一种慢性炎性肠病，该病常伴随有患者机体的异常愈合和消化道通道狭窄或收缩的并发症，与克罗恩病相关的疾病并发症常常是由能检测并破坏有害细菌等病原体的巨噬细胞和能促进伤口愈合的成纤维细胞之间的相互交流所驱动的。近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为
概述血清病和血清病样反应的发病机制
1.当含有血清蛋白的病原物质进入体内后，经过2～3周的时间，体内便可产生特异性抗体。此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质，则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上，并激活补体经典途径，发生一系列炎症反应，临床上出现血清病和血清病样反应。这一炎性过程的发生主要是由免疫复
淋巴瘤样丘疹病的诊断价值
1.组织病理：组织学上对本病有诊断价值，真皮呈楔形，斑片状或血管周围浸润，较大损害浸润可占据整个真皮，浸润可累及表皮伴炎症细胞亲表皮性，损害进展时，可发生表皮坏死及糜烂，真皮血管可见纤维蛋白沉积，偶可见淋巴细胞性血管炎，真皮浸润细胞由淋巴细胞，嗜酸白细胞和中性粒细胞和较大的单核细胞构成，可见非典
关于淋巴瘤样丘疹病的简介
淋巴瘤样丘疹病是一种慢性、复发性、自愈性、丘疹坏死或丘疹结节性皮肤病。基本损害是丘疹和小结节，临床与急性痘疮样糠疹类似，但组织学上有皮肤T细胞淋巴瘤的特点，10%～20%的患者可先后或同时发生另一种淋巴瘤。最新的WHO-EORTC分类认为本病是一种低级别的皮肤T细胞淋巴瘤。在新的WHO造血与淋巴
治疗淋巴瘤样丘疹病的简介
一般不需治疗。尚无证据证明治疗能防止继发性淋巴瘤的发展。但如患者有症状，可适当治疗。如强效皮质类固醇激素；PUVA系统性或局部治疗。局部应用卡莫司汀（卡氮芥），可抑制损害而无骨髓抑制。甲氨蝶呤（MTX），可使90%的患者症状显著好转。
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
淋巴瘤样丘疹病的诊断价值
1.组织病理：组织学上对本病有诊断价值，真皮呈楔形，斑片状或血管周围浸润，较大损害浸润可占据整个真皮，浸润可累及表皮伴炎症细胞亲表皮性，损害进展时，可发生表皮坏死及糜烂，真皮血管可见纤维蛋白沉积，偶可见淋巴细胞性血管炎，真皮浸润细胞由淋巴细胞，嗜酸白细胞和中性粒细胞和较大的单核细胞构成，可见非典
外阴汗管瘤12例临床误诊分析
汗管瘤临床较常见，一般分为三型，眼睑型、发 疹性和局限型。局限型好发于女性外阴，但发生于 外阴的汗管瘤临床较为罕见，导致临床医师对该病 缺乏认识，容易漏诊及误诊。笔者对本科门诊 2015 年6 月 － 2019 年12 月临床诊治过程中误诊的12 例 外阴部位的汗管瘤患者的临床资料进行回顾性
陶瓷样胆囊的发病机制及辅助检查
发病机制 陶瓷样胆囊的发病机制尚不清楚。由于绝大多数陶瓷样胆囊(60%～95%)的标本合并胆囊炎，因此一些作者推测陶瓷样胆囊可能为慢性胆囊炎的一种特殊的少见表现。也有作者认为陶瓷样胆囊是胆囊结石的并发症之一在切除的胆囊标本中常常充满了碳酸钙，胆管的阻塞可能引起碳酸钙的积聚后者能促进胆囊壁钙化鶒
恶性萎缩性丘疹病的发病原因
本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。