甲状腺炎的检查方法
1.桥本甲状腺炎 甲状腺自身抗体TgAb（甲状腺球蛋白抗体）和TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）滴度明显升高是本病的特征之一。早期在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的惟一依据。在亚临床甲减时，TSH（促甲状腺素）水平轻微升高，T4（甲状腺素）、T3（三碘甲状腺原氨酸）水平正常。发展为显性甲减时，T4、T3水平降低，TSH水平明显升高。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺超声检查显示甲状腺内部回声减弱，不均，呈弥漫性改变。甲状腺摄碘率和甲状腺同位素核素扫描对本病诊断缺乏特异性。FANC（甲状腺细针穿刺和细胞学检查）检查，诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。 2.亚急性甲状腺炎 血液检查可见血沉明显增快，白细胞数可升高，C反应蛋白升高。甲状腺毒症期呈现血清T4、T3水平升高，甲状腺摄碘率降低（常低于2%）的双向分离现象。血清T3/T4比值常<20。甲状腺功能减退阶段T4、T3......阅读全文
桥本式甲状腺炎的临床表现
慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见于中年人，但任何年龄组均可累及。女性发病率显著高于男性，约为20:1，起病隐匿而缓慢，常在无意间发现甲状腺肿大，中等大小，少数患者可有局部不适甚至疼痛，易与亚急性甲状腺炎混淆。甲状腺肿大多呈对称性，伴有锥体叶的肿大，腺体表面可呈分叶状，质坚韧如橡皮，甲状腺功能多正常，但
桥本式甲状腺炎的特点与治疗
特点 1.中年女性多见，早期无明显症状，晚期可有甲减症状表现。 2.甲状腺中度弥漫性肿大，常波及锥叶，坚实，分叶状，一般无疼痛及压痛。 3.血沉增快，血清丙种球蛋白升高，浊度、絮状试验阳性。 4.甲状腺吸131碘率正常或可升高，过氯酸盐排泌试验阳性，甲状腺吸131碘率升高的病人甲状腺片或
桥本式甲状腺炎的病因及病理
病因 本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，因此认为是一种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有：①患者的甲状腺组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成淋巴滤泡；②淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成淋巴母细胞，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是
简述产后甲状腺炎的临床表现
1.病程和无痛性甲状腺炎相似,患者通常无症状,多数在产后检查甲状腺功能时被发现,少数是患者出现甲状腺肿或轻度心悸时被发现。 2.多数患者没有症状,少数患者在甲减期可能有轻度水肿、乏力、怕冷等症状,许多患者没有咽喉部不适感,10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。 3.甲
产后甲状腺炎的检查化验及诊断
检查化验 1.白细胞正常，红细胞沉降率(ESR)正常或轻度升高。 2.甲亢期间血清T3，T4增高，TSH减低，TSH抑制到可检出的最低限范围，TSH刺激也不能使其增加。 3.血清TG升高，血清TPO-Ab水平升高，但是其滴度相对于桥本甲状腺炎来说较低，约2/3病人甲状腺抗体阳性，TPO-A
关于桥本甲状腺炎的化验检查介绍
辅助检查：甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性；血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片
关于慢性淋巴性甲状腺炎的病因分析
CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
关于亚急性甲状腺炎的内容介绍
亚急性甲状腺炎，又称亚急性肉芽肿性甲状腺炎、（假）巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎，DeQuervain甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎等，系1904年由DeQuervain首先报告。本病近年来逐渐增多，临床变化复杂，可有误诊及漏诊，且易复发，导致健康
关于亚急性甲状腺炎的病因分析
尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。证据有：发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动、且具有一定的流行性。 患者血中有病毒抗体存在（抗体的效价高度和病期相一致），最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告，从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中
治疗慢性淋巴性甲状腺炎的方法介绍
1.药物治疗 （1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗，需要随诊。 （2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。 （3）桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲
治疗亚急性甲状腺炎的相关介绍
亚急性甲状腺炎有多种治疗措施，包括硫脲类药、促甲状腺激素及抑制剂量的甲状腺激素。采用这些药物影响疾病过程的证据尚不能令人认同。 治疗包括两方面：减轻局部症状和针对甲状腺功能异常影响。一般来说，大多数病人仅对症处理即可。对轻型病例采用阿司匹林或其他止痛药。如用对乙酰胺基酚或用水杨酸盐可控制症状；
关于桥本甲状腺炎的饮食注意事项
1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。 2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。 4、注意营养成分的合理搭配。 5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发，故只需将碘盐放在空气中 或
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因
RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理
慢性纤维性甲状腺炎的症状及检查
症状 RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床症状而被偶然发现，RT也可突然起病，体检时，甲状腺的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累，偶尔可单侧发病。 RT的临床表现常与局部的压迫症状有关，如压迫气管和食管后，出现呼吸困难，吞咽困难，累及喉返神经后可引
关于桥本甲状腺炎的基本信息介绍
本病又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm（1953）发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，
慢性自身免疫性甲状腺炎的简介
慢性自身免疫性甲状腺炎(chronicautoimmunethyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、桥本病等。多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，疼痛少见，偶尔也
关于桥本甲状腺炎的诊断依据介绍
没有病理学证实，很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准： ①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到； ②甲状腺抗体阳性； ③血清TSH升高（正常者
关于亚急性甲状腺炎的基本介绍
亚急性甲状腺炎常继发于上呼吸道感染，春秋发病往往较多。亚急性甲状腺炎多数发生在40-50岁妇女，主要表现为颈部疼痛，多一侧甲状腺有触痛，并可出现发热，关节酸痛等全身炎症反应。部分病人可出现甲亢。查体多数病人一侧甲状腺质硬肿大有压痛。 亚急性甲状腺炎的病人血沉增快，血FT3，FT4正常或轻度增高
关于桥本式甲状腺炎的临床表现
慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见于中年人，但任何年龄组均可累及。女性发病率显著高于男性，约为20:1，起病隐匿而缓慢，常在无意间发现甲状腺肿大，中等大小，少数患者可有局部不适甚至疼痛，易与亚急性甲状腺炎混淆。甲状腺肿大多呈对称性，伴有锥体叶的肿大，腺体表面可呈分叶状，质坚韧如橡皮，甲状腺功能多正常，但
桥本式甲状腺炎的病因与病理介绍
病因 本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，因此认为是一种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有：①患者的甲状腺组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成淋巴滤泡；②淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成淋巴母细胞，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是
小儿急性化脓性甲状腺炎的简介
小儿急性化脓性甲状腺炎是由细菌感染引起的甲状腺急性化脓性炎症。近年来，由于发病机制研究及检测方法的进展，检出率日见增高。急性化脓性甲状腺炎在儿科较为少见，可能与甲状腺有完整包膜、含碘量高和有丰富血供及淋巴，利于细菌侵入及生长有关。
关于小儿亚急性甲状腺炎的简介
亚急性甲状腺炎系非化脓炎性疾病，随甲状腺炎性破坏、组织损害至完全恢复，临床出现相应表现和甲状腺功能变化，即从甲状腺功能亢进→甲状腺功能低下→甲状腺功能正常。多见于成人，小儿极少见。本病为自限性疾病，病程数周至数月。
关于桥本甲状腺炎的病史及症状介绍
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型： （一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。 （二）假性甲亢：少数可有
亚急性甲状腺炎诊治病例分析
【一般资料】女，43岁，农民【主诉】发热，颈前区疼痛7天【现病史】入院前一周左右，患者因感冒后出现发热，最高达39度左右，伴咳嗽，咳少许黏液痰，无咯血，痰中带血等，无盗汗，伴颈前区疼痛，吞咽时加重，伴食欲减退，多汗，经抗生素治疗无明显缓解，故来我科，自发病以来，精神饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显
关于桥本甲状腺炎的病因病理分析
根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体
关于桥本甲状腺炎的B超检查介绍
1、声像表现为： （1）甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显 （2）表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。 （3）腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回
桥本氏甲状腺炎的实验室检查
目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。较为公认的病因是自身免疫疫功能异常。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)等。 桥本甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫
甲状腺炎的形成的原因是什么
自身免疫、病毒感染、细菌感染、真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因均与甲状腺炎的发病有关。葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等细菌感染，可引起急性甲状腺炎。甲状腺病毒感染如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染，被认为是亚急性甲状腺炎的发病原因，也可发生于非病毒感染（如Q热或
简述慢性淋巴性甲状腺炎的临床表现
1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。 2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。 3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增
概述亚急性甲状腺炎的临床表现
多见于中年妇女。发病有季节性，如夏季是其发病的高峰。起病时患者常有上呼吸道感染。病毒感染后1～3周发病、典型者整个病期可分为早期伴甲状腺机能亢进症，中期伴甲状腺机能减退症以及恢复期三期。 1.早期 起病多急骤，呈发热，伴以怕冷、寒战、疲乏无力和食欲不振。最为特征性的表现为甲状腺部位的疼痛和压