生物物理所发现线虫atg16基因在细胞自噬中的作用机制
9月24日，中科院生物物理研究所张宏课题组在Autophagy杂志在线发表题为The two C. elegans ATG-16 homologs have partially redundant functions in the basal autophagy pathway的研究论文。该研究对线虫同源基因atg-16进行深入的遗传和生化分析，阐明了Atg16在多细胞生物中的功能。 张宏课题组利用线虫作为模式生物进行遗传筛选，通过两个不同的筛选模型，得到了线虫的两个atg-16的同源基因：atg-16.1和atg- 16.2。实验证明，atg-16.1和atg-16.2在自噬通路以及自噬相关通路中共同发挥作用，其中atg-16.2发挥主要作用。此外，通过对 atg-16突变体中LGG-1/Atg8的表达模式和表达水平的分析，证明了线虫atg-16并不参与LGG-1的脂化作用，而是对已经进行脂化作用的 ......阅读全文
ELISA试剂盒可以协助细胞在各种压力胁迫状态下得到缓解
细胞自噬作用是真核细胞中一种高度保守的降解过程。在这一过程中，细胞质中的内含物包括蛋白聚合体以及组织、器官等会被一个双层膜结构的囊泡包裹，这个囊泡叫做自噬小体，自噬小体形成后即被运送到液泡或溶酶体中被降解，其中的物质被循环利用。ELISA试剂盒这一过程可以协助细胞在各种压力胁迫状态下得到缓解。对于细
Cell子刊最新文章：关键自噬作用因子的激活机制
Autophagy（自噬），这个单词来自希腊字的“self”和“eat”，是存在于真核生物中一种高度保守的代谢过程，参与了调节细胞物质的合成，降解和重新利用之间的代谢平衡。由于近年来越来越多的研究发现细胞自噬在许多疾病，如癌症和神经退行性疾病中扮演了重要角色，因此也成为了一个热点研究领域。 近
崔隽团队揭示细胞自噬调控非经典NFkB通路－炎症反应机制
与已经被广泛研究的经典NF-kB通路不同，目前对非经典NF-kB通路的分子调控机制的研究还相对有限。非经典NF-kB信号通路中的转录因子p100，在静息状态下能够抑制该通路。而在该通路被激活后，p100作为前体会通过蛋白酶体途径加工成为具有转录活性的p52，进而激活非经典NF-kB途径。因此，p
关于细胞自噬的自噬形式的介绍
细胞自噬主要有三种形式：微自噬（microautophagy)、巨自噬（macroautophagy）和 分子伴侣介导的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA）。 微自噬 定义 ：指 溶酶体或者液泡内膜直接内陷底物包裹并降解的过程。 作用时间：多在种子成熟
研究揭示细胞自噬调控非经典NFkB通路
与已经被广泛研究的经典NF-kB通路不同，目前对非经典NF-kB通路的分子调控机制的研究还相对有限。非经典NF-kB信号通路中的转录因子p100，在静息状态下能够抑制该通路。而在该通路被激活后，p100作为前体会通过蛋白酶体途径加工成为具有转录活性的p52，进而激活非经典NF-kB途径。因此，p
张雁云小组发现自噬调控MSC免疫机制
近日，中国科学院上海生科院健康科学研究所张雁云小组在一项研究中，首次揭示了自噬调控间充质干细胞免疫功能的作用及机制。相关研究成果已在线发表于《自噬》杂志。 间充质干细胞（MSC）已被用于治疗重症肝病、糖尿病和神经损伤等疾病，但自噬对MSC免疫功能的调控作用及其对疾病干预的影响等目前仍不清楚，这
微自噬机制对预防衰老至关重要
据最新发表在《EMBO报告》上的一项研究报道，日本大阪大学和奈良县立医科大学的研究人员首次证明，受损的溶酶体可通过微自噬机制修复，并确定了这一过程的两个关键调控因素，这对于预防衰老至关重要。 为确定新的溶酶体损伤反应调节因子，研究人员聚焦于一种名为Hippo途径的信号通路，该通路控制着细胞生长
研究揭示真核细胞自噬调控新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508113.shtm近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员张小飞团队揭示了E3泛素连接酶MARCH7通过泛素化修饰ATG14抑制自噬，导致蛋白聚集体通过自噬途径降解受阻的机制。相关成果发表于Cel
自噬原来是阻止癌症的保护机制...
就像鞋带末端有塑料帽以防止系鞋带时的磨损一样，染色体的末端也有一种名为端粒的分子帽来保护染色体，当细胞持续分裂和复制DNA时防止它们相互融合。但是，当塑料帽丢失后鞋带会变得凌乱，而当端粒丢失则可能会导致癌症。左图：正在进行自噬的细胞中的23对染色体看上去正常且健康，没有出现结构或数量上的变化。右
微自噬机制对预防衰老至关重要
溶酶体通过ESCRT驱动的微自噬进行修复，STK38和GABARAP通过将ESCRT募集至溶酶体而成为此过程的关键调节者。这些调节因子对于维持溶酶体完整性和防止衰老至关重要。图片来源：大阪大学 据最新发表在《EMBO报告》上的一项研究报道，日本大阪大学和奈良县立医科大学的研究人员首次证明，受损
科学家揭示线粒体自噬新机制
线粒体自噬与感染类疾病有关。日前，中国科学院上海营养与健康研究所钱友存研究组发现单增李斯特菌通过诱导巨噬细胞发生线粒体自噬反应来促进自身的存活，为抗感染治疗提供了新的思路。相关研究成果2月26日在线发表于《自然-免疫学》。 线粒体自噬是一类选择性自噬过程，通过特异性降解细胞内受损的或者多余的线
细胞自噬过程
a、吞噬泡噬过程存在于膜的形态变化，体现了膜的流动性特点，a正确；b、线粒体是有氧呼吸的场所，氧气在线粒体中被消耗，线粒体功能退化，氧气的消耗量减少，b正确；c、细胞及时清除受损的线粒体，维持了细胞内部环境的相对稳定，c正确；d、当细胞养分不足时，细胞“自噬作用”一般都会增强，为细胞提供更多的养分，
什么是自噬？
自噬是溶酶体吞噬细胞器和其他内容物以清除不必要或功能失调的成分的过程。该关键机制允许细胞材料的系统降解和回收。它可以依据不同的环境促进细胞存活或细胞死亡。
细胞自噬过程
细胞自噬(autophagy)是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物 ）中进行降解并得以循环利用。
细胞自噬现象
细胞自噬（autophagy）的过程（以下有视频讲解）1）细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似"脂质体"样的膜结构，然后不断扩张，被称为Phagophore。2）Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，全部揽入，然后"收口"，成为密闭的球状的autophagosome，即"
细胞自噬工具
就像我们会打扫以保持房间整洁一样，细胞也演化出了一系列“清洁”机制，来维持有序的生命活动。自噬（autophage）就是其中最重要的机制之一。自噬于上个世纪60年代被发现，但引起科学界的广泛关注，还是在1990年代日本科学家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相关研究。大隅良典也因此获得
自噬流的变化可以反应自噬的变化吗
检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流通畅
OGlcNAc糖基化修饰SNAP29调控自噬小体的成熟
中科院生物物理所张宏研究组最近在《Nature Cell Biology》杂志上发表题为O-GlcNAc-modification of ?SNAP-29 regulates autophagosome maturation的文章介绍了他们关于O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29并调控自噬小
与自噬信号通路相关因子介绍BCL2L2
这个基因编码bcl-2蛋白家族的一个成员。这个家族的蛋白质形成异二聚体或同二聚体，并作为抗和促凋亡的调节因子。在细胞毒性条件下，该基因在细胞中的表达有助于减少细胞凋亡。对小鼠相关基因的研究表明，ngf和bdnf依赖神经元的存活与此有关。小鼠基因的突变和敲除研究表明在成年精子发生中起着重要作用。选择性
Nature：错怪自噬行为了！原来它是重要抗癌机制！
端粒和自噬相关机制的发现造就了2个诺贝尔医学或生理学奖。目前在这端粒和自噬两个看似并不相关的研究领域均趋于日渐成熟。随着自噬机制斩获诺奖，国内有关自噬的研究更是呈现井喷式的发展。但先前研究人员认为自噬在肿瘤的发生过程中起到促进作用，进而研发了相关的自噬抑制剂来辅助癌症患者的治疗，但最近来自Sa
Autophagy－：自噬调控肺癌细胞生长新机制
自噬是维持细胞内环境稳定的重要机制，是细胞在营养缺乏通过自我消化蛋白质和细胞器循环利用能量以维持稳态平衡的过程。自噬相关基因功能缺失突变可导致自发性肿瘤，因此自噬失调被认为是癌症发展的重要机制之一。肺癌是发病率和死亡率增长最快，对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。其中，非小细胞肺癌（NSCL
研究揭示细胞自噬体膜产生新机制
我们的细胞不断进行春季大扫除：细胞自己的回收系统，即所谓的自噬，将细胞废物填满垃圾袋，将它们运送到回收站（即溶酶体），使得分解的物质再次可用。如今，在一项新的研究中，来自德国马克斯普朗克衰老生物学研究所和科隆大学的研究人员能够在模式生物酵母中证实称为自噬体（autophagosome）的垃圾袋的
研究发现小檗碱减肥机制与自噬有关
从中药黄连里提取的小檗碱，具有阻断高热卡饮食所引起的肝脏脂质变和肥胖的作用。这是中科院上海生命科学研究院营养科学研究所李于研究组的最新研究成果，相关研究论文近日在线发表在国际知名药理学刊物《英国药理学杂志》上。专家认为，该研究为小檗碱改善代谢紊乱作用提供了新的理论依据。 无论在临床还是在生理及
线粒体自噬时自噬小体会被dapi染成蓝色吗
自噬抑制剂氯喹使用自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其
自噬体和自噬溶酶体有什么区别与联系
自噬溶酶体是因为细胞内发生了自噬现象，具体表现为LC3蛋白从I型转为II型，Atg5蛋白表达升高。自噬溶酶体的出现意味着细胞步入死亡。 溶酶体是一般真核细胞内具有的细胞器
溶酶体自噬与自溶的区别
溶酶体消化的主要功能。有消化底来源有三种：①自噬（自噬），细胞内原有的物质吞噬作用;有害物质②通过形成所提供的吞噬小体（吞噬体）吞噬作用; ③通过内吞作用（内吞作用）提供的营养素。因为吞噬作用和胞吞作用被从细胞中提供，在统称为异体吞噬（heterophagy）的物质这两种来源的转消化的物质被消化。后
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
什么是细胞自噬
自噬是指细胞分解细胞质等自身构成成分的现象。自噬作用是细胞加速新陈代谢，或者在饥饿时获得能量的一个重要手段。自噬在各种生命活动中发挥着重要作用，比如它可以加速细胞内的新陈代谢，或者在细胞处于饥饿状态时从分解产物中获得能量。自噬过程中，细胞需要一个特殊的“口袋”将有待分解的物质包围并隔离起来，这个叫做
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流