饮食、糖尿病和痴呆
称为晚期糖基化终末产物(AGEs)的化合物出现在西方饮食中，并且此前与糖尿病和神经退行性疾病联系在了一起，它可能是淀粉样蛋白积累的一个可能的原因，这种蛋白是阿兹海默病的典型斑块的一种成分。以高浓度出现在血流和大脑中的晚期糖基化终末产物(AGEs)已经与痴呆联系在了一起，但是这种联系的机制在很大程度上仍然是未知的。Helen Vlassara和同事追踪了摄入比例相当于西方饮食水平的特定且有害的晚期糖基化终末产物(AGEs)的小鼠的认知健康，从而确定晚期糖基化终末产物(AGEs)是否会通过抑制具有保护神经元、免疫和内分泌功能的脱乙酰基酶SIRT1而导致神经退化。在有包括衰老和糖尿病在内的大脑和代谢疾病的人的体内，SIRT1 呈现出不正常的低水平。 这组作者报告说，与用低AGEs饮食喂养的小鼠相比，用高AGEs饮食喂养的小鼠的大脑有高水平的......阅读全文
高糖饮食新罪证！糖基化竟加速老年痴呆
近日，一个来自英国巴斯大学的科学家团队报道发现和建立了血糖与阿尔茨海默症之间的“临界点”分子连接。他们已经表明，过量的血液葡萄糖水平会对一种与早期阿尔茨海默症炎症反应密切相关的酶造成一定损害。 该研究对应的文章发表于最新上线的Scientific Reports杂志。 众所周知，高血糖是糖尿
什么是糖基化？
糖基化是在酶的控制下，蛋白质或脂质附加上糖类的过程，发生于内质网。在糖基转移酶作用下将糖转移至蛋白质，和蛋白质上的氨基酸残基形成糖苷键。蛋白质经过糖基化作用，形成糖蛋白。糖基化是对蛋白的重要的修饰作用，有调节蛋白质功能作用。
糖基化与免疫
蛋白糖基化是真核生物常见的蛋白质翻译后修饰过程，合成后的或正在合成的蛋白质在糖基转移酶的作用下，将活化的单糖加到肽链上。根据糖与肽链中氨基酸的连接方式不同，可将糖基化修饰分为三种形式：N-糖苷(N-glycan)、O-糖苷(O-gly-can)、糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphat
蛋白质糖基化的检测实验——化学脱糖基化
实验材料蛋白样品试剂、试剂盒TFMS苯甲醚仪器、耗材玻璃器皿实验步骤1. 在冰上预冷干净、干燥的玻璃器皿。用带有 Teflon-丝帽的玻璃试管混合试剂。2. 打开或混合试剂前，在冰上预冷所有的溶液。从冰冷的原液中，TFMS:苯甲醚 ( Sigma) 以 2:1 (v/v) 的比例混合。缓慢的向试管内
蛋白质糖基化的检测实验——酶脱糖基化
实验方法原理用酶或化学脱糖基化、通过选择性标记或通过凝集素亲和层析法是检测蛋白糖基化常用方法。实验材料蛋白样品试剂、试剂盒磷酸钠缓冲液蛋白溶液β-巯基乙醇NP-40 溶液仪器、耗材SDS-PAGE玻璃器皿植物凝集素柱实验步骤一、用 PNGaseF（N-多糖酶）处理1. 以 0.1 mol/L 磷酸钠
什么是饮食障碍？你是否患上了饮食障碍？
饮食障碍（Eating Disorders）是一种复杂的精神疾病，其是精神疾病中引发患者死亡率最高的一种疾病，相比一般人群而言，患神经厌食症的患者的死亡率是前者死亡率的5倍多，神经厌食症患者常常会因为害怕体重增加所以不会进食。 所有的饮食障碍（饮食失调）都和一系列身体健康并发症直接相关，比如饥
概述糖基化的过程
N-连接的糖链合成起始于内质网，完成于高尔基体。在内质网形成的糖蛋白具有相似的糖链，由Cis面进入高尔基体后，在各膜囊之间的转运过程中，发生了一系列有序的加工和修饰，原来糖链中的大部分甘露糖被切除，但又被多种糖基转移酶依次加上了不同类型的糖分子，形成了结构各异的寡糖链。糖蛋白的空间结构决定了它可
糖基化的分类介绍
根据 糖苷链类型，哺乳动物的蛋白质糖基化可以分为三类，即以Ser、Thr、Hpy和Hly的羟基的氧原子为连接点，形成-0-糖苷键型。以Asn的酰胺基、N一末端氨基酸的 α - 氨基以及Lys或Arg的ω - 氨基为连接点，形成-N-糖苷键型。由乙醇胺磷酸盐、三个甘露糖苷、葡萄糖胺以及纤维醇磷脂组成的
简述糖基化的作用
糖基化对膜蛋白功能影响常常是很重要的，对特异的生物学功能起介导作用： 1、对细胞具有保护、稳定、组织及屏障等多方面作用； 2、可作为外源性受体的特异性配体，某些糖链可作为各种病毒、细菌及寄生物的特异受体； 3、糖链也可作为内源性受体的特异性配体，参与介导清除、周转及胞内穿行作用； 4、糖
糖基化的过程介绍
N-连接的糖链合成起始于内质网，完成于高尔基体。在内质网形成的糖蛋白具有相似的 糖链，由Cis面进入高尔基体后，在各膜囊之间的转运过程中，发生了一系列有序的加工和修饰，原来糖链中的大部分甘露糖被切除，但又被多种 糖基转移酶依次加上了不同类型的糖分子，形成了结构各异的寡糖链。糖链的空间结构决定了它可以