肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）是一种病源性细菌，容易通过咽喉感染侵入肺部，血液或大脑。每年这种细菌会导致全世界数百万儿童和年长者患上肺炎、血液感染或脑膜炎。
为了增强机体对细菌性肺炎的先天免疫，一个跨国研究团队研究了小鼠抵抗感染的性别差异。他们发现，雌激素激活的一种酶，能提高雌性小鼠对细菌性肺炎的抵抗力。这一成果发表在十月十五日的eLife杂志上。
与男性相比，女性天生就对呼吸道感染更有抗性。这项研究发现，雌性小鼠对细菌性肺炎的抵抗力，与一氧化氮合酶（NOS3）有关。他们还发现，雌激素的释放最终能激活这种酶。
哈佛大学的Lester Kobzik教授领导研究团队，将肺炎链球菌引入小鼠肺部，以模拟病菌被吸入的天然过程。雌性小鼠和经雌激素处理的雄性小鼠，能以更快的速度从肺部清除细菌（与正常雄性小鼠相比），使肺部炎症快速减轻。
在体外实验中，雌性小鼠和人类女性的肺部巨噬细胞（防御性细胞），能够更好的杀死肺炎链球菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌。
随后，研究人员在另一组雄性和雌性小鼠中删除了负责NOS3生产的基因。他们发现，缺乏者这一基因的雌性小鼠，不能更好的抵抗感染。研究团队希望，这一发现能够有助于增强人体对普通和重度肺部感染的抵抗力。
流行病学数据显示，接受雌性激素或statin药物（激活NOS3）治疗的女性，较少因为肺炎住院治疗。研究人员用statin药物和小分子化合物AVE3085靶标NOS3，成功增强了巨噬细胞的杀菌能力。在原发性肺炎和继发性肺炎中，这类药物可以帮助机体清除病菌，提高宿主的生存情况。
“未来我们的工作将能帮助人们，在流感大流行的时候减少继发细菌性肺炎，”文章的通讯作者Lester Kobzik教授说。“现在市面上已经有靶标NOS3的药物，这样的药物也的确能够提高小鼠模型对肺炎的抵抗力。”
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