利用抑癌基因PTEN敲除的T-ALL小鼠模型，北京大学吴虹课题组前期工作发现PTEN缺失或PI3K信号通路激活所导致的β-catenin活化及Tcra/d-Myc易位在T-ALL的发生和发展过程中起至关重要的作用，并鉴定出LSC富集的Lin-CD3+KITmid亚群。
急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）是T细胞前体细胞突变积累所产生的恶性血液肿瘤，20%的儿童和40%的成人患者治疗后复发并死于这种疾病。白血病干细胞（LSC）能够自我更新并分化为白血病细胞，是T-ALL耐药及复发的主要原因。然而目前对于T-ALLLSC的干性产生与维持的分子机制仍不明确。
利用抑癌基因PTEN敲除的T-ALL小鼠模型，北京大学吴虹课题组前期工作发现PTEN缺失或PI3K信号通路激活所导致的β-catenin活化及Tcra/d-Myc易位在T-ALL的发生和发展过程中起至关重要的作用，并鉴定出LSC富集的Lin-CD3+KITmid亚群。
2018年11月9日，吴虹课题组在Elife杂志在线发表了题为“T-ALL leukemia stem cell `stemness` is epigenetically controlled by the master regulator SPI1”的研究论文，揭示了受甲基化调控的SPI1核心转录因子和SPI1-β-catenin-HAVCR2正反馈信号调控环路对于LSC的干性产生与维持的关键作用。
尤为重要的是，该调控环路一经形成将不依赖于T-ALL发生和发展过程中起至关重要的作用的PI3K信号通路，而抑制该调控环路任意一个节点都会抑制LSC的形成或减少已生成的LSC。类似的调节机制很可能也存在于T-ALL病人中。
该研究鉴定出SPI1是LSC的关键调控因子，并发现LSC分化为白血病细胞是受表观遗传调控的可逆过程，这为了解T-ALL的耐药及复发过程及靶向LSC治疗都提供了依据。
图1. T-ALL形成过程中的分子事件和LSC的干性维持机制
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