关于痛风和高尿酸血症的12个误区

　　高尿酸血症是指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸代谢障碍导致血尿酸升高的一种代谢性疾病，而痛风是由尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与高尿酸血症直接相关。近年来，随着国人生活水平的提高，代谢性疾病高发，其中患高尿酸血症和痛风的人数日益增多，进入冬季随着气温的降低，运动的减少，饮食不节制，也往往是痛风的高发季。尽管目前人们对“尿酸高”“痛风”这些名词并不陌生，但大部分人对它们的认识还不够，往往是“一知半解”，防治上误区多多。在此，笔者把人们对痛风和高尿酸血症的一些常见错误认识归纳起来，逐一剖析，希望能对广大读者有所帮助。

　　误区一：高尿酸血症一定会得痛风

　　很多人在体检时查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血症，就觉得自己一定会得痛风。其实并非如此，只有血液中的尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上，引起关节滑膜发炎时才导致痛风性关节炎的发生。一般来讲，高尿酸血症的人中约有10%会发生痛风，可以肯定，没有高尿酸血症就没有痛风，但高尿酸并不一定出现痛风。为何同样是高尿酸血症，有些人痛风发作，而另一些人不发作，原因目前尚不清楚。

　　误区二：痛风时血尿酸水平一定升高

　　痛风时血尿酸水平不一定升高。虽然痛风是在高尿酸血症的基础上，尿酸盐晶体析出沉积于关节导致的，但需要指出在痛风急性发作时，大量尿酸从血液中析出沉积于关节（尿酸在人体可以溶解于血液中，也可以晶体形式沉积于关节、肌肉、内脏等各处），在中性粒细胞吞噬尿酸盐晶体的过程中造成炎症反应，出现关节红肿热痛。相比来说，此时血中尿酸含量反而降低，若此时检测血尿酸水平，多低于平常水平。但体内整体尿酸含量并没有减少，它只是换了身“衣服”躲在了其他地方。同时，急性期肾脏排泄尿酸会代偿性增加。此外，部分痛风患者在急性发作期暂停了一些引起高尿酸的因素，包括停用利尿剂，减少高嘌呤食物的摄入，或口服了降尿酸的药物，所以不少痛风患者在出现急性关节疼痛时，血尿酸可以不升高，少数患者甚至低于正常值。

　　误区三：痛风需要治疗，而无症状的高尿酸血症无需治疗

　　痛风发作由于痛苦较大，人们往往会积极治疗，而不少人罹患的高尿酸血症可能没有什么症状，所以不容易引起人们重视，往往被认为无需治疗。其实长期高尿酸不仅仅是是痛风的发病基础，还会引起和加重其他多脏器损伤，高尿酸血症是代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾脏病发生发展的独立危险因素。因此，高尿酸血症是需要治疗的。降低血尿酸不仅仅可以减少痛风发作，更可以保护心血管、肾脏从而减少相关死亡率。因为研究证实，血尿酸越高则死于冠心病、心衰的风险越高，血尿酸越高则肾脏功能衰退速度更快。

　　误区四：限制高嘌呤就能降血尿酸防痛风

　　大多数患者认为，既然痛风是由于摄入高嘌呤食物过多诱发的，那么我不吃含嘌呤的食物，尿酸就不高了，痛风也不会发作了？其实不然。人体内每天产生尿酸约750mg，其中80％来源于自身嘌呤的代谢，只有20％来源于食物摄取。每天排泄的尿酸量为500-1000mg，其中三分之二经肾脏排泄，三分之一经过肠内分解。尿酸产生过多及排泄过少均会导致体内血尿酸的升高，并且人体对尿酸的代谢与遗传因素密切相关，据研究男性和女性中，分别有23.8%和40.3%的血尿酸浓度变化是遗传因素造成。另外数据显示50%以上的痛风患者体重超标，约3/4合并有高血压或血脂异常。高嘌呤饮食只是痛风性关节炎发作的诱发因素，通过限制嘌呤食物的摄入来降低血尿酸作用有限，仅能降低血尿酸浓度1mg/dL，多数患者不能达到血清尿酸浓度的理想目标值，因此并不能从根本上祛除痛风发作的原发病因。减轻体重，治疗并发疾病、避免使用可能导致尿酸升高的药物（如利尿剂）及降尿酸药的应用尤为重要。但是需要强调的是，饮食控制仍是痛风治疗的基础，在痛风发作急性期需要严格控制中嘌呤和高嘌呤食物的摄入，在间歇期，则可适当放宽标准，要保证每天的营养摄入量。

　　另外，很多患者注意了限制高嘌呤食物的摄入，如海鲜、动物内脏等，但忽视了对甜食，尤其是富含果糖的食品摄入量的控制，一方面使体重失控，另一方面果糖在体内的分解代谢也会对尿酸升高有贡献，让痛风发作在所难免。

　　误区五：中年男性易罹患高尿酸血症和痛风，年轻人和女性不易得

　　确实，现在95%的痛风患者是男性，且高发年龄段为30岁以上。但随着生活水平提高了，高嘌呤饮食也非常常见，很多年轻人不注意饮食，也患上了高尿酸血症和痛风。临床上十几岁、二十几岁的男性痛风患者也时有发生，笔者就曾遇到过16岁的中学生罹患痛风。由于雌性激素能够促进尿酸排泄，因此女性患上高尿酸血症及痛风的几率比男性要低很多。但更年期后，女性雌性激素水平降低，因此对于痛风也不能麻痹大意。

　　误区六：治疗痛风时要迅速降尿酸

　　治疗痛风时，患者知道痛风与尿酸高有关，于是常会急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常范围。其实这种想法是不对的，尿酸水平的骤然降低有时反而会加剧痛风的发作。这是因为血尿酸突然降低会导致已经沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落下来，引发急性痛风性关节炎发作，这种情况也叫做转移性关节炎。因此在治疗初期一般使用小剂量的降尿酸药物，逐渐增加到足量，并在治疗过程中预防性使用防止痛风发作的药物。

　　误区七：发作期使用抗生素

　　有些痛风性关节炎急性发作期的患者，看到患处红肿热痛明显，误认为是细菌感染所致，使用抗生素治疗痛风；实际上，抗生素对尿酸的代谢是不起作用的。一般来讲，对于痛风急性发作期的治疗主要是用抗炎镇痛的药物，缓解患者的剧烈疼痛以及消除由尿酸结晶引起的关节非感染性炎症；再服用一些控制尿酸代谢的药物，帮助体内的尿酸代谢恢复平衡。

　　发作期抗炎止痛可选用的药物有：非甾体消炎药（NSAIDs）、秋水仙碱和糖皮质激素。不同指南推荐的首选用药不同，应充分考虑药物禁忌证的情况下个体化给药。我国指南推荐首选NSAIDs，不同非选择性NSAIDs之间疗效无显著差别。

　　误区八：药物降尿酸达标后即停用

　　减轻体重，调整食谱，多饮水等可以降低血尿酸水平。但只有血尿酸轻度增高者可单靠生活方式调整。血尿酸显著增高者还是需长期联合药物降尿酸，而且多数可能需要终生服药。冒然停药只会使尿酸重新升高，不利于尿酸的长期达标预防并发症。

　　误区九：长期依靠秋水仙碱或非甾体消炎药来预防痛风发作

　　秋水仙碱和非甾体消炎药可以减少痛风发作频率，但它们不能减少关节腔内的尿酸盐沉积，也不能预防尿酸盐带来的隐匿性骨侵蚀。再何况，秋水仙碱存长期使用会带来神经肌肉毒性；非甾体消炎药则增高心血管疾病、慢性肾病和胃肠道出血风险等。

　　误区十：痛风发作时需要治疗，没症状时不用治疗

　　痛风患者较血尿酸正常者易产生高血压、血脂异常、冠心病、动脉粥样硬化及糖尿病等。有材料显示，痛风患者合并高血压者约为58.8%，合并糖尿病及糖耐量减低为22.1%，合并血脂异常者为75.5%，合并冠心病者为15.6%，脑梗塞者为2.1%。所以痛风患者即使没有临床症状也需要长时间规范用药，否则很容易发展至关节畸形和合并肾功能损伤及其他代谢性疾病、心脑血管疾病等。

　　误区十一：痛风患者不能吃肉类和海鲜

　　很多痛风患者都以为，只要控制饮食，不吃肉类和海鲜，多吃青菜，痛风就不发作。实际上这种做法是不科学的，只会给身体带来更大的隐患，会加重痛风病情。蛋白质和脂肪是人体重要的营养物质，人体每天都要摄入充足的蛋白质，以满足机体代谢和日常所需。其中，肉类和海鲜蛋白的质量要远高于植物蛋白，更利于人体吸收。动物类蛋白中含有人体必需的八种氨基酸，消化吸收率高，而除了豆制品之外，植物蛋白利用度较低。我们可以适量食用嘌呤含量偏低的肉类和海鲜，避免进食嘌呤含量偏高的肉类和海鲜，而不是完全摒弃这类食物。

　　误区十二：痛风发作期可以热敷缓解疼痛

　　老百姓普遍认为温热可以加速血液循环，促使炎症消散，所以肢体局部疼痛时，人们往往喜欢热敷缓解疼痛，但痛风发作时千万别热敷或用热水泡脚，温度上升会使炎症反应和水肿加重，加剧疼痛。痛风急性发作期局部治疗可以使用碎冰冰敷。冰块有麻痹及缓解疼痛的作用。将碎冰袋置于患部关节上20分钟，中间最好垫个毛巾或海绵，可以起到一定的缓解疼痛作用。