引发肺癌的生物学机理被揭示

　　韩国首尔大学一项最新研究，从细胞水平阐明了吸烟和长期精神压力引发肺癌的生物学机理。研究证实，不仅香烟烟气能够引发肺癌，长期精神压力也能引发实验鼠肺组织的上皮细胞产生癌变。在动物实验中，一些治疗高血压的药物能够显著降低肺癌发生率。

　　该研究发现，香烟燃烧物中的致癌成分以及精神压力造成激素类物质高表达，能够提高肺上皮细胞细胞膜电压依赖型钙通道的活性，使进入细胞内部的钙离子超过正常水平。这些钙离子能够增强类胰岛素受体的活性，引发上皮细胞癌变。而对人体肺组织和实验鼠肺组织的上皮细胞进行钙离子通道阻断剂处理后，类胰岛素受体的活性受到遏制，由此形成的上皮细胞癌变也大幅减少。

　　据研究人员解释，钙离子通道阻断剂（CCB）是一类阻断钙离子经过细胞膜钙离子通道进入细胞内部的药物，广泛应用于高血压以及心脑血管相关疾病的治疗。在此成果基础上，通过新的临床实验，可望开发出能够预防肺癌的药物。

　　实验显示，小鼠肺部细胞组织肿块的体积，同精神压力的水平强正相关。暴露在香烟烟气中及在外部精神压力下的实验鼠，经钙离子通道阻断剂给药后，均表现出肺组织癌变率显著降低。