最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程,并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心(Rush University)的一个研究小组本周发表该文章,文章描述了两项突破性的发现。
拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说:“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药物开发以及其他疾病如糖尿病的治疗产生重要影响。”
多年来,Shafikhani实验室一直在研究铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa),一种可能致命的细菌,那些受伤或生病的人易感染此菌。这种致病细菌分泌几种可以引起感染的毒素如ExoT,ExoT可以抑制细胞分裂,并且可以阻碍伤口愈合,也可杀死癌细胞。
Shafikhani指出,研究人员在试图弄清ExoT杀死癌细胞的机制时,偶然的解决了另外一个神秘问题。 至少20年来,医学研究人员一直想知道正常细胞凋亡之前,是如何设法提醒他们的临近细胞更换细胞并补偿它们的死亡,以确保有机体的生存。 Shafikhani的团队发现了“补偿增殖信号传导”(CPS)过程。
研究人员第一次记录了细胞经历CPS的全过程:凋亡细胞会释放含有CrkI蛋白的“微泡”,这些微泡传递给相邻细胞并产生新的细胞,以替代那些正在凋亡的细胞。
细胞凋亡是生命的一部分。人类正常组织代谢过程中,每秒大约有一百万个细胞会通过程序性凋亡(PCD)过程死亡。 细胞凋亡不是唯一的细胞死亡类型,并不是所有的凋亡细胞都具有CPS功能。
不仅如此,Shafikhani和他的同事已经证明,如果他们在CPS期间敲除CrkI蛋白,可以阻止细胞补偿性增殖。铜绿假单胞菌正是利用了该技巧,才能阻止受损组织愈合。
对癌症研究人员来说,这项研究结果是令人兴奋的,因为大多数的癌症药物通过细胞凋亡途径杀死癌细胞。
Shafikhani强调:然而,在癌症治疗中可以利用CPS诱导癌细胞凋亡。是的,癌细胞可以被诱导死亡,但在癌细胞死亡之前,癌细胞会招募附近的癌细胞替代它们,因此药物失去其有效性并且肿瘤持续存在。 但是,如果死亡的癌细胞与相邻的癌细胞之间的沟通被阻止,肿瘤很有可能会消失。
在癌细胞中,需要中断CPS过程,以防止癌细胞的发育;但在其他条件下,可以加强CPS过程以加速组织愈合过程。
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