肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！

　　急性肾损伤(AKI)是一种常见的、具有较高病死率的危重症。目前临床工作中，总是将AKI做为一个孤立的脏器疾病在处理，总是强调肾外脏器对肾脏的影响，而忽略了AKI对远端器官的不良作用。

　　实际上，AKI也会引起肾外脏器功能不全—即"交互作用"，包括心脏、肝脏、脑、肺、胃肠道等。本文就AKI对远端器官影响进行了概述。

图1 急性肾损伤对远端器官的影响

　　对肺的影响

　　急性肺损伤是AKI患者最常见的并发症之一。尿毒症毒素积聚可对肺通气和换气功能产生不良影响。液体超负荷可引起肺泡水肿和代谢性酸中毒，导致AKI患者过度通气。在临床上，AKI所致呼吸系统并发症，包括肺水肿，呼吸衰竭，往往需机械通气，且机械通气时间较长，撤机可能性较小。流行病学研究表明，需机械通气的呼吸衰竭是AKI患者死亡的重要独立危险因素。AKI呼吸衰竭的具体发病机制尚不十分明确，但已有多种机制得到广泛研究（图2）。

图2 AKI患者急性肺损伤的发病机制

　　对心脏的影响

　　肾脏和心脏两者关系密切，任一器官功能障碍都可导致另一器官继发性功能障碍，临床上称为心肾综合征（CRS）。AKI引起心功能障碍的机制包括多种（图3）。液体超负荷可减弱心肌功能，诱发适应不良性心肌重塑。尿毒症毒素累及可引发心血管毒性，并可降低冠状动脉血管反应性而增加心肌缺血风险。代谢性酸中毒也会影响心肌收缩力，电解质紊乱，如高钾/低钾血症可引发危及生命的心律失常。

图3 AKI引发心肾综合征的病理机制

　　对脑的影响

　　众所周知，尿毒症毒素可引起神经系统并发症，包括谵妄，注意缺陷，反射亢进，意识改变，癫痫，甚至死亡。神经功能缺损的严重程度与肾功能下降速度密切相关。因此，AKI患者尿毒症症状以及进展速度通常比CKD患者严重。

　　AKI所致神经系统并发症的病理机制主要与神经毒性代谢物积聚相关，这些代谢物可破坏血脑屏障紊乱和跨细胞水转运，使得神经毒性代谢物进入脑内以及脑水肿，引起上述神经系统症状。

　　对肝的影响

　　一般来说，肝肾综合征是指由肝脏疾病引发的肾功能减退，如肝静脉闭塞病往往可导致肾功能减退。而AKI对肝脏的影响却无明确定义。研究表明，AKI可促进肝细胞氧化应激，炎症，细胞凋亡和组织损伤，同时增加肝脏血管通透性和白细胞浸润。此外，AKI可对肝脏药物代谢的所有阶段产生影响，其中细胞色素酶（CYP）转录和翻译变化可能是AKI影响肝脏药物代谢的主要病理生理机制。

　　对胃肠道的影响

　　胃肠道也是一个容易发生AKI相关性损伤的远隔脏器，容易被人忽略，但近年来受到的关注越来越多。临床和实验研究表明，肠道微生物与肾脏疾病间具有双向关系，但绝大多数都是关于肠道微生物与CKD/终末期肾病发生、发展相关性的研究。虽然AKI与肠道微生物的相关性数据有限，但越来越多的临床数据表明，肠道微生物在AKI所致远端器官功能障碍中发挥一定的作用。