心绞痛发病机制

  当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心律所决定，故常用“心律X收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。心肌的血液**如减低到尚能应付心脏平时的需要，休息时可无症状。引起心肌氧供需失衡的因素有：

    1．心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心脏容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心律增快等而致心肌氧耗量增加；

    2．当冠状动脉发生痉挛时、冠状动脉血流量进一步减少；

    3．在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突然降低；

    4．严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心律×收缩压”的水平上发生。在缺血缺氧的情况下，产生疼痛感觉的直接因素是心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，**心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反应在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域、即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。

    不稳定型心绞痛发生主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变，例如斑块内出血，纤维帽破裂，血小板的聚集与血栓形成，冠状动脉痉挛等，使心肌灌注减少，引起缺血性疼痛。