关于舒缓激肽的研究发现介绍

　　研究发现BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以前所发现的BK对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢活动的停止所致.再灌注结束后，BK组心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于对照组，乳酸的含量与对照组相比明显降低，这可能是与我们以前发现的BK预处理可以延迟性降低缺血再灌注心肌梗死面积有关.不难理解，BK组心肌缺血区存活心肌的数目明显多于对照组，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量势必要高于对照组，而乳酸的含量则要低于对照组.但BK为何可改善缺血早期的能量代谢尚需进一步的探讨。