科学家揭示猕猴桃维生素C抗寒的分子机制

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冷胁迫限制植物的生长、发育和分布，是影响农业生产持续稳定发展的重要因素之一。维生素C是一种抗氧化剂，能够参与非生物应激耐受和活性氧代谢。探究低温胁迫如何诱导维生素C生物合成以减少对植物的氧化损伤，对增强植物抗寒性、提高作物维生素C含量具有重要意义。

近日，中科院武汉植物园科研团队研究发现植物在冷胁迫下诱导维生素C生物合成以减轻寒冷对植物氧化损伤现象，揭示了猕猴桃通过合成维生素C抗寒的分子机制。日前，该研究成果发表在国际期刊《植物生理学》上。

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图为猕猴桃AcePosF21基因正向缓解冷胁迫氧化损伤。（武汉植物园供图）

通过分析从单细胞到被子植物在冷胁迫下叶、果等组织的维生素C含量变化，研究团队发现，冷胁迫短时间内能够诱导大部分植物维生素C的合成。利用高维生素C的猕猴桃为材料，成功发掘了一个bZIP家族的转录因子AcePosF21，该转录因子能够被低温信号触发，对猕猴桃维生素C的生物合成和防御反应具有重要的调控作用。

此外，研究团队利用VIGS诱导的基因沉默或CRISPR/Cas9介导的编辑，也证实了AcePosF21的缺失会降低了猕猴桃维生素C浓度，增加了ROS的生成。研究团队还发现AcePosF21能够与R2R3-MYB转录因子AceMYB102相互作用，直接结合到维生素C合成的关键基因AceGGP3启动子区、激活AceGGP3基因的表达；AceGGP3基因的高表达能够促进维生素C的合成并清除冷胁迫诱导的过量ROS，最终减缓猕猴桃冷损伤。

通过研究，研究团队证实，维生素C作为一种重要的抗氧化物质，不仅能够为人类提供维持健康所需的重要营养物质，而且在植物中能够响应胁迫、参与抗寒等诸多生理过程，为猕猴桃的低温抗性育种提供了基因资源和重要理论支撑。