病因
瓣膜钙化的确切病因尚未完全阐明。但临床及实验研究表明，瓣膜钙化多见于60～65岁以上的老年人，其发病率随年龄增长而增高，结合瓣膜退行性变的特点，认为老年性钙化性瓣膜病的病因，可能与老年人全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱有关。业已证明，衰老的过程常伴有细胞内钙含量增加，钙跨膜分布梯度降低，钙从骨骼向软组织转移，因而骨钙与血钙梯度和细胞外钙与细胞内钙梯度降低，最终导致细胞内钙含量增加而产生功能障碍。这种钙转移可能与老年人维生素D缺乏有关。另外，从病理形态上分析，发现钙化的瓣膜首先在胶原纤维中有细胞外中性脂肪浸润，随后钙盐沉积。故有作者认为，导致动脉粥样硬化的易患因素也是导致瓣膜钙化的易患因素。多数学者认为，由于心瓣膜及其支架长期经受血流不断冲击、磨损及机械应力作用，可能是其致病基础，特别是在主动脉压力增高者。还有学者认为，遗传也可能与瓣膜钙化有关。
病理
病理研究显示，在老年人的心脏中常有钙盐沉着，好发部位主要是在主动脉瓣、二尖瓣环以及心外膜的冠状动脉，被称为老年性心脏钙化综合征。主动脉瓣钙化比二尖瓣环钙化发生时间要早。老年性主动脉瓣钙化系从主动脉面基底部开始沿纤维板扩展，瓣叶边缘极少累及，无交界融合和瓣叶边缘变形，瓣叶活动通常不受限，这一点可与风湿性病变及炎性改变鉴别。主动脉瓣钙化约3/4合并二尖瓣钙化，二尖瓣钙化主要位于瓣环，瓣叶极少累及，多见于后叶心室面瓣膜下区和心室壁之间，主要损害瓣膜纤维组织和基底部。国内张玉珍等根据尸检资料将主动脉瓣钙化分为Ⅲ级：Ⅰ级，瓣膜轻度增厚、变硬，基底部少许钙盐沉积，瓣环局灶性钙化；Ⅱ级，瓣膜增厚变硬，基底部大量钙盐沉积，瓣环钙化呈多灶性；Ⅲ级，瓣膜明显增厚变硬，瓣叶变形，瓣环钙化灶融合成C型或累及周围心肌组织。
