表皮葡萄球菌如何变成致命病原体

　　表皮葡萄球菌是一种存在于人类皮肤和鼻腔中的无害微生物。然而，该物种的某些菌株会引起人工关节、心脏瓣膜和血液中的感染，而这些都是很难治疗的。这些细菌通常对常用的抗生素甲氧西林具有耐药性，是医院里最可怕的细菌之一。那么问题来了，无害的皮肤微生物是如何变成致命病原体的呢？

　　如今，一个国际研究小组已经发现了这些细菌之间的区别。他们发现了一个新的基因簇，能够使更具攻击性的细菌在其细胞壁上产生额外的结构。这种形态上的改变使得葡萄球菌更容易附着在形成血管的人体细胞上。

　　通过这个过程，葡萄球菌可以在血液中持续存在，成为病原体。这些新的细胞壁结构也促进了甲氧西林耐药性的传播，从相对无害的表皮葡萄球菌传递到更危险的金黄色葡萄球菌。

　　这项研究是在图宾根大学和德国感染研究中心（DZIF）的领导下开展的。研究结果于5月24日发表在《Nature Microbiology》杂志上。

　　与其他革兰氏阳性菌一样，葡萄球菌的细胞壁有相当一部分是由磷壁酸组成的。这些聚合物呈链状，覆盖在细菌表面。它们的化学结构因物种而异。“在研究过程中，我们发现许多表皮葡萄球菌的致病菌株有一个额外的基因簇，其中包含了合成壁磷壁酸的信息，而壁磷壁酸实际上是金黄色葡萄球菌的典型特征，”德国感染研究中心的Xin Du博士说。

　　她补充说，实验表明，表皮葡萄球菌定植在皮肤和粘膜表面，侵袭性不强。如果金黄色葡萄球菌的壁磷壁酸也存在，则它们无法有效地附着在这些表面。相反，它们能够成功穿透人体宿主的组织。“在某个时刻，表皮葡萄球菌的一些克隆接受了金黄色葡萄球菌的相应基因，成为威胁性的病原体，”通讯作者Andreas Peschel教授说。

　　众所周知，细菌可以通过基因转移来共享遗传物质。噬菌体会实现这种转移。通常，这发生在同一个物种内，需要类似的表面结构与噬菌体结合。“不同的细胞壁结构通常会阻止表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌之间的基因转移。然而，表皮葡萄球菌也可能产生壁磷壁酸结构，这使得基因转移成为可能，”Peschel解释说。

　　他继续说，这也许可解释表皮葡萄球菌如何将甲氧西林耐药性转移到更具威胁性的金黄色葡萄球菌，不过还需要更多的研究。Peschel认为，这项新发现有望帮助人们开发出更好的疗法或疫苗来对付表皮葡萄球菌。