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如何诊断肝硬变?

失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。 1.代偿期 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。 2.失代偿期 症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。......阅读全文

如何诊断肝硬变?

  失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。  1.代偿期  慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝

关于肝硬变的鉴别诊断介绍

  1.肝脾肿大   如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可做肝穿刺活检。   2.腹腔积液   腹腔积液有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查,与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难,必要时做腹腔镜检查常可确诊。   3.肝硬化并

肝硬变性肾损害的诊断

  首先应明确肝硬化的诊断,临床可根据病史,明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬,肝功能试验阳性,食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张,肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别,肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别,腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎

肝硬变性肾损害的诊断及治疗

  诊断  首先应明确肝硬化的诊断,临床可根据病史,明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬,肝功能试验阳性,食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张,肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别,肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别,腹水需与结核性腹膜炎、缩窄

肝硬变的分类

  肝硬变的病因很多,病理特点也不一致,尚无满意的统一分类。20世纪70年代,几次国际会议建议将肝硬变分为:   ①小结节性。即大部分硬变结节的直径小于3毫米,比较均匀,常见的病因是长期酗酒或营养不良。  ②大结节性。结节大小不一,最大可达3~5厘米,间隔也粗细不一,由于慢性肝炎后所致者多属此型。 

肝硬变的病因

  病毒性肝炎 主要是乙型肝炎及丙型肝炎所致。甲型肝炎不引起肝硬变。乙型肝炎一般经过慢性活动性肝炎阶段发展至肝硬变。中国上海报道,追踪424例急慢性肝炎发展为肝硬变者占2.5%~13.2%。乙型肝炎是中国肝硬变的主因,许多研究表明丙型肝炎也是重要原因。  慢性酒精中毒 乙醇作为肝硬变的病因,在西方国

肝硬变的症状

  中国多数病人常从慢性活动性肝炎演变而来,故可有慢性活动性肝炎的症状及体征。早期患者可无明显症状,或仅有一般的食欲减退、乏力、上腹不适等非特征性症状。有时甚至一直无症状,直到手术或尸体解剖时才发现有肝硬变。在病程晚期时,由于肝硬变的进展,肝功能明显受损,逐渐出现失代偿的症状,此时主要有:①食欲减退

怎样预防肝硬变?

  预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食,合理营养,节制饮酒,加强劳动保健,避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展。定期体格检查,同时避免各种诱因

肝硬变的体征

  主要有:①脸色黝黑,面容消瘦憔悴。②皮肤可有小血管扩张、蜘蛛痣、手掌发红等。有的患者可有轻度黄疸。由于凝血因子合成障碍及脾功能亢进,皮肤粘膜可有瘀点及新鲜出血。③肝脏增大,质地中等硬度,有触痛或叩痛;晚期因肝脏硬变萎缩而不易触及;脾脏一般也出现肿大、质硬。④当门脉高压形成时,可出现腹壁静脉曲张,

关于肝硬变的基本介绍

  肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

关于肝硬变的病因分析

  引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。  1.病毒性肝炎  目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。  2

关于肝硬变的预后介绍

  肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关,A级最好,C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管

关于肝硬变的检查方式介绍

  1、内镜检查   可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。   2、肝活检检查   肝穿刺活检可确诊。

肝硬变的实验室检查

  血常规  脾脏明显增大者常有贫血,白细胞和血小板减少。  肝功能试验  主要表现为血清白蛋白下降,球蛋白增加,白蛋白与球蛋白的比例倒置。血清蛋白电泳可显示白蛋白下降,γ-球蛋白升高,β-脂蛋白也可升高。血清凝血酶元时间延长。肝细胞的排泄功能异常而致溴磺肽钠(BSP)及吲哚氰绿试验(ICG)不正常

肝硬变性肾损害的概述

  肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因,而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型,约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿

肝硬变性肾损害的病因

  引起肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。

肝硬变性肾损害的病理

  (1)肝硬化的病理改变:为肝脏明显缩小,硬度增加,重量减轻,肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变,正常肝小叶结构消失,被假小叶替代,假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎性细胞浸润,并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明,这些假

肝硬变性肾损害的治疗

  肝硬化患者的治疗  注意休息,晚期应以卧床休息为主,给予营养丰富的饮食。各种保肝药物及针对腹水进行治疗,对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等,脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。  肝硬化伴有肾小球损害治疗  肝硬变性肾损害无特殊治疗。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来,主要是针对肝

肝硬变性肾损害的预防

  肝硬化伴有肾小球损害无特殊治疗,但大都可以找到较明确的诱发因素,因此,去除诱因,对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于肝硬变性肾损害是由肝硬化转化而来,应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏,避免有害刺激,防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。

简述肝硬变的临床表现

  1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)  可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。  2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)  有肝功损害及门脉高压症候群。  (1)全身症状  乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。  (2)

肝硬变性肾损害的发病机制

  与免疫复合体有关  在肾小球沉积物有显著的IgA沉积,至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍,病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原,再由于侧支循环形成等,使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆

关于肝硬变的影像学检查介绍

  (1)X线检查  食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。  (2)B型及彩色多普勒超声波检查  肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。  (3)CT检查  肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹

关于肝硬变的并发症的介绍

  肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗肝硬变的并发症疾病介绍

  1.自发性腹膜炎  选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1~2周。  2.肝肾综合征  肾功能的改善有赖于肝功能的好转,故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等

关于肝硬变的实验室检查介绍

  (1)血常规  血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。  (2)肝功能实验  代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱

肝硬变性肾损害的临床表现

  肝硬化的临床表现可分两期,即肝功能代偿期及肝功能失代偿期,有的可长期停留在代偿期,不一定进入失代偿期。  肝功能代偿期  是肝硬化的早期,症状较轻。常见食欲不振、乏力、恶心呕吐、腹胀、上腹部不适或隐痛,大便正常或稀便等症状。面色萎黄,在面、颈、上胸、背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝

肝硬变性肾损害的并发症

  肝硬化比较常见的并发症有:上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合合征。  上消化道出血  上消化道出血是肝硬化的主要并发症,50%表现为大出血,出血后72h再出血率高达40%。肝硬化时,肝组织纤维化和结缔组织增生,使肝脏内的血管受到损害,发生扭曲和闭塞,肝内的血管网大量减少,引起门静脉血流

原发性胆汁性肝硬变的临床特征

中文名称原发性胆汁性肝硬变英文名称primary biliary cirrhosis定  义以进行性肝内小胆管损伤为特征、免疫相关的慢性肝病。机体免疫功能紊乱,产生针对肝细胞和胆管上皮细胞某些组分的自身抗体和效应T细胞,导致相关组织损伤和慢性炎症反应。应用学科免疫学(一级学科),免疫病理、临床免疫(

如何诊断麻疹?

  根据患儿临床表现:持续性发热,咽痛,畏光,流泪,眼结膜红肿等。在口腔颊黏膜处见到麻疹黏膜斑。  发热4天左右全身皮肤出现红色斑丘疹。出诊顺序为耳后、颈部,而后躯干,最后遍及四肢手和足。退疹后皮肤脱屑并有色素沉着。2周前与麻疹患者有接触史。较易做出诊断。早期鼻咽分泌物找多核巨细胞及尿中检测包涵体细

如何诊断咽峡炎?

  根据症状、局部检查、血常规,一般诊断不难。若要明确致病菌,可进行咽拭子涂片及培养。应注意是否为急性传染病(如麻疹、猩红热、流感和百日咳等)的前驱症状或伴发症状,在儿童期尤为重要。还应与某些全身性疾病所引起的咽峡炎相鉴别,以免漏诊较严重的全身性疾病,如白血病、粒细胞缺乏症、猩红热、白喉等。