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1.大便异常 肛裂首先是因为来自外力的冲击或摩擦。如果粪便过粗过硬，此时肛门适应性较差，会使肛管裂开，有人研究发现，不仅是便秘，腹泻也会产生肛裂，可占到肛裂诱因的4%～7%。 2.内括约肌痉挛 肠道、肛管或肛窦的炎症刺激、酸性粪便刺激、括约肌外露、气愤紧张等异常情绪，均可引起肛门内括约肌张力高，可造成肛管静息压明显增高，如此时肛门的舒展性不够，当干硬的粪便通过时，会产生裂口。 3.解剖缺陷 肛门外括约肌在肛管前后形成两个三角形裂隙，对肛管缺乏足够的支撑，但粪便撞击时可产生裂。同时肛门动脉从两侧向中间分布，在肛门前后交叉，结果在肛门前后形成两个分布薄弱区，导致此区供血亦较差。肛管与直肠成90度角相延续，排便时肛管后壁承受压力最大，故后正中线处最易发生肛裂。......阅读全文
1.大便异常 肛裂首先是因为来自外力的冲击或摩擦。如果粪便过粗过硬，此时肛门适应性较差，会使肛管裂开，有人研究发现，不仅是便秘，腹泻也会产生肛裂，可占到肛裂诱因的4%～7%。 2.内括约肌痉挛 肠道、肛管或肛窦的炎症刺激、酸性粪便刺激、括约肌外露、气愤紧张等异常情绪，均可引起肛门内括约肌张
肛是肛管，裂是裂开，肛裂（anal fissure）是消化道出口从齿状线到肛缘这段最窄的肛管组织表面裂开，形成小溃疡，方向与肛管纵轴平行，呈梭形或椭圆形，长约0.5～1.0cm，常引起肛周剧痛。肛裂最常见的部位是肛门的前后正中，以后正中为多。肛裂的发病率约占肛肠病的20%，多以年轻人为主，但肛裂
黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫
病因不明。在毛囊周围有淋巴细胞浸润，且本病有时合并其他自身免疫性疾病（如白癜风、特应性皮炎），故目前认为本病的发生可能存在自身免疫的发病机制。遗传素质也是一个重要因素，可能与HLAⅡ型相关，25%的病例有家族史。此外，还可能和神经创伤、精神异常、感染病灶和内分泌失调有关。
麻疹病毒属副黏液病毒科，为单股负链RNA病毒。直径约100～250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（hemagglutinin，H）。麻疹病毒有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，
疣是由人类乳头状瘤病毒（HPV）引起的表皮良性赘生物。临床上常见的有寻常疣、跖疣、扁平疣及尖锐湿疣等。 疣是人类乳头状瘤病毒（HPV）感染引起，可通过直接或间接接触传播，外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素。疣的病程与机体免疫有重要的关系。疣在相对健康人群长期不消退的机制目前尚未清楚，
高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性与先天性和遗传有关，是由于单基因缺陷或多基因缺陷，使参与脂蛋白转运和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常所致，或由于环境因素（饮食、营养、药物）和通过未知的机制而致。继发性多发生于代谢性紊乱疾病（糖尿病、高血压、黏液性水肿、甲状腺功能低下、肥胖、肝肾疾病、肾上腺皮
位于幽门或幽门附近的溃疡可因为黏膜水肿，或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩。更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻。黏膜水肿可随炎症减轻而消退。瘢痕挛缩所致幽门狭窄则无法缓解，且不断地加重。幽门痉挛属功能性，其余均属器质性病变
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1、病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞破坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单核-巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核-巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结