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近日，中科院广州生物医药与健康研究院的研究人员利用计算机辅助药物设计原理和合理药物设计的方法，成功设计合成了新型组蛋白去乙酰化酶I型选择性抑制剂。这为进一步研究具有选择性的组蛋白去乙酰化酶抑制剂提供了非常好的模型，对肿瘤表观遗传及个体化治疗提供了有益的方向。相关研究成果日前在《美国化学会药物化学快报》上在线发表。 据介绍，组蛋白去乙酰化酶是一类调节组蛋白乙酰化和去乙酰化的酶，其与肿瘤的发生发展密切相关。因此，组蛋白去乙酰化酶是抗肿瘤药物的一个可靠靶点，具有选择性的组蛋白去乙酰化酶抑制剂已经成为抗肿瘤药物研究的热门领域。 该研究获得国家自然科学基金和“973”项目的经费资助。......阅读全文
组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC）是一类蛋白酶,对染色体的结构修饰和基因表达调控发挥着重要的作用。一般情况下,组蛋白的乙酰化有利于DNA与组蛋白八聚体的解离，核小体结构松弛，从而使各种转录因子和协同转录因子能与DNA结合位点特异性结合，激活基因的转录。在细胞核内
选方案组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC）是一类蛋白酶,对染色体的结构修饰和基因表达调控发挥着重要的作用。一般情况下,组蛋白的乙酰化有利于DNA与组蛋白八聚体的解离，核小体结构松弛，从而使各种转录因子和协同转录因子能与DNA结合位点特异性结合，激活基因的转录。在细胞核
来自国家自然科学基金委员会的消息，8月18日国家自然科学基金委员会公布了2015年国家自然科学基金申请项目评审结果，其中面上项目16709项、重点项目624项、创新研究群体项目38项、优秀青年科学基金项目400项、青年科学基金项目16155项、地区科学基金项目2829项、海外及港澳学者合作研究基
上海交通大学附属瑞金医院血液研究所赵维莅教授团队针对外周淋巴瘤的研究。近期，该课题组应用ChIP-seq联合分析揭示了联用西达本胺和地西他滨对组蛋白修饰基因突变的外周淋巴瘤的作用机制。该研究成果于月发表在血液科权威杂志《Haematologica》（影响因子7.7）上。（ChIP-seq及mRN
上海交通大学附属瑞金医院血液研究所赵维莅教授团队针对外周淋巴瘤的研究。近期，该课题组应用ChIP-seq联合分析揭示了联用西达本胺和地西他滨对组蛋白修饰基因突变的外周淋巴瘤的作用机制。该研究成果于月发表在血液科权威杂志《Haematologica》（影响因子7.7）上。（ChIP-seq及mRN
上海交通大学附属瑞金医院血液研究所赵维莅教授团队针对外周淋巴瘤的研究。近期，该课题组应用ChIP-seq联合分析揭示了联用西达本胺和地西他滨对组蛋白修饰基因突变的外周淋巴瘤的作用机制。该研究成果于月发表在血液科权威杂志《Haematologica》（影响因子7.7）上。（ChIP-seq及mRNA-
近年来，芝加哥大学赵英明教授课题组运用高分辨质谱技术发现了多种组蛋白密码，极大丰富了表观遗传修饰调控机制。在刚刚上线的国际知名期刊Molecular Cell上，该课题组又同时报道了三项最新研究成果。其中第一项研究首次发现了一种跟酮体代谢密切相关的表观遗传新修饰——组蛋白三羟基丁酰化[1]；第二
轴突是神经冲动传递过程中结构与功能的基本单位。无论在中枢抑或是周围神经系统损伤后，诱导有效的轴突再生过程是改善神经功能的基础。现已证实，脊髓损伤后轴突能否再生不仅取决于其固有的生长能力，还取决于轴突所处的环境。神经系统损伤后，神经细胞对轴突再生相关基因的表达动员能力及细胞骨架原料的形成能力是决定
4月23日，国际学术期刊Nature Communications在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所景乃禾研究组的最新研究成果Histone deacetylation promotes mouse neural induction by restricting N
来自北京生命科学研究所的研究人员报道了小鼠体细胞核移植胚胎第一个细胞周期中，体细胞组蛋白乙酰化和甲基化修饰经历动态重编程的过程。这一研究成果公布在《Biology of Reproduction》杂志上。 领导这一研究的是高绍荣博士为，第一作者为王凤超，论文的其他作者还有寇朝辉，张郁。这一项研究
在佛罗里达木蚁中，大工蚁（majors）和小工蚁（minors）属于两个完全不同的阶级，它们的社会性行为存在很大差异。宾夕法尼亚大学领导的研究团队发现， 这些阶级特异性的社会行为并非一成不变，可以人为地进行表观遗传学重编程。这一重要成果发表在本期的Science杂志上。 表观遗传学修饰可以在不
人类的遗传信息储存于DNA。虽然人体所有体细胞DNA都一样，其编码基因的表达在不同细胞中却不尽相同。那么，基因在不同类型的细胞中怎样选择性表达呢?人类DNA长达1.8米，通常缠绕在组蛋白上形成核小体，核小体经进一步折叠将DNA包装在小小的细胞核中。组蛋白起着DNA守护者的作用，决定着DNA上哪些
上个世纪50年代初，Watson和Crick建立了DNA分子结构模型，极大程度地促进了生命科学的发展。自此遗传学便成为现代医学研究领域中一个重要的分支。人类已经认识到基因突变可以导致疾病的发生，如慢性进行性舞蹈病(Huntington's chorea, Hc)和囊性纤维化等。近年来
表观遗传学指基因序列不变化的前提下，基因表达发生了可遗传的变化，包括DNA甲基化、染色质改型、基因沉默、RNA编辑、组蛋白修饰（甲基化、乙酰化、磷酸化等）等。其中，染色质改型调控基因表达的过程，涉及多种导致DNA和组蛋白组成变化、染色质构象变化的蛋白质。 众多研究已经证明，染色体畸变和染色质异
谈到配送，就连联邦快递（Federal Express®）和UPS快递（UPS®）也无法与人体相比。在癌症生物学中存在着一个令人惊叹的包装和传送系统，其影响了人体是否将会形成癌症。 组蛋白，这一染色质的主要组成元件是一个让人感兴趣的领域。人们认为染色质畸变可导致与癌症相关的DNA损伤。来自清华
谈到配送，就连联邦快递（Federal Express®）和UPS快递（UPS®）也无法与人体相比。在癌症生物学中存在着一个令人惊叹的包装和传送系统，其影响了人体是否将会形成癌症。 组蛋白，这一染色质的主要组成元件是一个让人感兴趣的领域。人们认为染色质畸变可导致与癌症相关的DNA损伤。来自德克
记者23日从北京师范大学生命科学学院获悉，该院邱小波教授领导的研究团队发现乙酰化，而不是泛素化，介导了组蛋白通过特异的蛋白酶体降解。相关论文发表在最新一期国际著名期刊《细胞》上。该发现修正了科学界关于体细胞组蛋白不降解的论点，将开辟关于乙酰化介导蛋白质降解研究的新领域。 科学界一直认为，作
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
二、肿瘤的诱导分化肿瘤的诱导分化就是应用某些化学物质使不成熟的恶性细胞逆转，向正常细胞分化。这些物质称为分化诱导剂。在分化诱导剂的作用下，肿瘤细胞的形态特征、生长方式、生长速度和基因表达等表型均向正常细胞接近，甚至完全转变为正常细胞，这种现象称为诱导分化（induced differentiat
弥漫性中线胶质瘤（DMG）是一种致命的儿童实体瘤，每年都有数百名儿童深受其害。但是，近50年来相关研究进展寥寥，患者多只能依赖于放疗缓解症状，然而绝大多数儿童皆在诊断后一年内死亡，治疗效果差强人意，早日寻得有效的靶向药已成为当务之急。 近日，美国斯坦福大学的研究人员将组蛋白去乙酰化酶（HDAC
丙酮酸脱氢酶复合体（PDHC）和乳酸脱氢酶（LDH）能够转定位到损伤肝细胞的核内 核内PDHC和LDH增加会诱导核内乙酰辅酶A和乳酸的水平发生改变导致组蛋白乙酰化增加，损伤应答基因的表达也增强 抑制组蛋白乙酰化水平或抑制PDHC和LDH能够降低损伤肝脏的损伤情况和炎症 乳酸脱氢酶抑制剂Ga
组蛋白乙酰基化是常见的表观遗传修饰。基因启动子区域的高水平组蛋白乙酰基化往往会促进该基因的表达。异常的组蛋白乙酰基化与各种病理过程紧密相关。HDAC是重要的组蛋白乙酰基化调控因子，它们在很多癌症组织中的表达过高。它们的抑制剂能有效地诱导不同组织来源的癌细胞凋亡，但在同样的浓度下，对正常细胞的毒性
生物分子间相互作用，尤其是基于动态修饰的生物分子间识别互作，是生命活动在分子层面的具体体现，也是生命调控的重要生化分子基础。因此，发现和鉴定生物分子互作对是了解信号转导、基因调控、以及功能复合物形成的基础和前提。 来自清华大学医学院，美国德州大学MD安德森癌症中心等处的研究人员发表了题为“De
3月9日，国际学术期刊Oncogene 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所时玉舫研究组题为Histone deacetylase inhibitors prevent activation-induced cell death and promote anti-tumor im
编者按： 2014年12月23日，对100多人的微小企业深圳微芯生物公司来说，是一个值得纪念的日子，原创抗癌新药西达本胺获国家食品药品监督管理总局批准上市，并且它还创造了多项历史记录，成为中国首个授权美国等发达国家专利使用的原创新药。中国工程院院士、天津药物研究所刘昌孝认为，这是我国医药行业的
在引起基因沉默的过程中，沉默信号(DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重新装配)是如何进行的?谁先谁后?这是一个“鸡和蛋”的问题，目前仍处于研究阶段，还没有定论。研究发现DNA甲基化和组蛋白乙酰化是一个相互促进、加强的过程，如许多HDAC可以和DNMTl、3a、3b相互作用；而甲基化CpG结合蛋白—
PTEN是一个重要的肿瘤抑制基因，许多肿瘤都存在PTEN突变、下调或功能障碍。PTEN的磷酸酶活性依赖于膜转位（激活），已知组蛋白去乙酰化酶HDAC抑制剂（尤其是曲古菌素A）能够促进PTEN的膜转位，但人们并不清楚这背后的具体机制。 多细胞生物的每个细胞都携带着相同的遗传学信息。不过，不同类型
近日，中国科学院合肥物质科学研究院技术生物与农业工程研究所研究员黄青课题组在前期工作的基础上，开展了细胞乙酰化的辐射增敏研究，相关研究结果在辐射研究的专业期刊Mutation Research上在线发表。 组蛋白乙酰化是表观遗传修饰的重要方式之一。肿瘤的产生与组蛋白乙酰化与去乙酰化的调控失衡关
近日，中国科学院合肥物质科学研究院技术生物与农业工程研究所研究员黄青课题组在前期工作的基础上，开展了细胞乙酰化的辐射增敏研究，相关研究结果在辐射研究的专业期刊Mutation Research上在线发表。 组蛋白乙酰化是表观遗传修饰的重要方式之一。肿瘤的产生与组蛋白乙酰化与去乙酰化的调控失衡关
近二十年来，科学家开始逐渐认识到DNA中的遗传密码只代表了生命蓝图中的一部分信息。遗传信息还来自于DNA结构上的特殊化学标签模式，这些表观遗传学标签决定了DNA包装的紧密程度以及特定基因的开关。 2014年，石晓冰研究组与清华大学李海涛教授研究组合作发现了一类新型组蛋白乙酰化修饰“阅读器”：Y