Naturemedicine华人研究:吸烟易引起糖尿病发生

近日,著名国际学术期刊nature medicine在线发表了华人科学家Ming-Hui Zou研究小组的最新研究进展,他们发现烟草中的尼古丁会激活脂肪细胞中的蛋白激酶AMPKα2,导致下游信号通路激活,增加脂肪细胞中的脂解过程,虽然出现体重下降,但是会导致严重的胰岛素抵抗。 之前研究发现,吸烟会促进人体重降低,但同时会导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症,隐藏在背后的分子机制一直未有研究。 研究人员发现烟草中的尼古丁能够选择性激活脂肪细胞中的AMPKα2,AMPKα2作为一种蛋白激酶能够对MAP激酶磷酸酶1(MKP1)的334位丝氨酸进行磷酸化,促进MKP1的蛋白酶体途径降解过程。尼古丁依赖性的MKP1下降会诱导p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-jun N端激酶(JNK)的异常激活,导致胰岛素受体底物1(IRS1)307位丝氨酸发生磷酸化。磷酸化的IRS1会加速降解并抑制蛋白激酶B(PKB),导致细胞丧失胰岛......阅读全文

简述胰岛素导致的局部反应

  ⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生,多见于NPH或PZI初治期数周内,由于含有蛋白质等杂质所致,改变注意部位后可自行消失,不影响疗效。  ⑵皮下脂肪萎缩或增生,脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失,多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位;皮下组织增生成硬块,多见于男性臀部等注射部位,有时呈麻木刺痛,可

研究发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制

  脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding pro

研究发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制

  脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding pro

JCI:脂肪组织对胰岛素过于敏感竟会导致肥胖!

  最近一项研究发现SORLA是影响脂肪组织代谢平衡的一个蛋白分子,该分子表达过多会使脂肪细胞对胰岛素过度敏感,导致脂肪细胞脂解活性下降。  SORLA参与细胞内蛋白质的分选加工过程,之前对SORLA分子的研究主要集中于阿尔茨海默病领域,研究发现SORLA能够通过降低蛋白水平抑制危险性蛋白沉积的形成

有机磷农药导致肥胖及胰岛素抗性机制揭示

图为相关致病机理(来源:中国农业大学理学院)  人民网北京2月27日电(李依环)近日,中国农业大学理学院教授王鹏课题组研究发现有机磷农药将导致肥胖及胰岛素抗性,同时揭示了相关致病机制。该课题组研究成果日前发布于Microbiome杂志上,博士生梁毅然和詹菁为论文的共同第一作者,王鹏为通讯作者。  课

导致晕车的脑细胞找到

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/511076.shtm 科技日报北京10月26日电 (记者张佳欣)一项在老鼠身上进行的新研究可能解开了困扰部分人许久的谜团——晕动病。据最新一期《美国国家科学院院刊》报道,西班牙巴塞罗那自治大学的研究

导致晕车的脑细胞找到

一项在老鼠身上进行的新研究可能解开了困扰部分人许久的谜团——晕动病。据最新一期《美国国家科学院院刊》报道,西班牙巴塞罗那自治大学的研究人员表示,他们已经弄清楚大脑中的哪些细胞会误解内耳、眼睛和腿部的感觉信号,从而导致令人痛苦的晕动病。研究结果表明,晕动病可能是由前庭系统中的神经元引起的。 为了解

LPS刺激巨噬细胞导致细胞裂解,为什么

LPS转染进入巨噬细胞,可以结合caspase 1, 引起细胞焦亡。

LPS刺激巨噬细胞导致细胞裂解,为什么

LPS转染进入巨噬细胞,可以结合caspase 1, 引起细胞焦亡。

LPS刺激巨噬细胞导致细胞裂解,为什么

LPS转染进入巨噬细胞,可以结合caspase 1, 引起细胞焦亡。

Cell-Metab意外发现:胰腺癌可能是胰岛素水平过高导致!

  不列颠哥伦比亚大学的科学家首次证明了高胰岛素水平和胰腺癌之间的因果关系。在近日发表在《Cell Metabolism》杂志上的一项研究中,研究人员降低了易患胰腺癌小鼠的胰岛素水平,发现这些低水平的胰岛素可以保护小鼠不患胰腺癌。这些发现为早期发现和预防人类胰腺癌提供了希望。  该研究的资深合着者、

胰岛素在细胞水平的生物作用

  胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位,仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合,具有高度的特异性,且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白,每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜,

Cell子刊:糖尿病导致胰腺癌?都是胰岛素惹的祸!

  胰腺癌是一种常见的诊断与治疗都很困难的消化道恶性肿瘤,发展较快、恶性程度高,预后极差,又被称为“癌中之王”。随着对胰腺癌病因和发病机制研究的不断深入,人们发现糖尿病是胰腺癌发生的一个重要危险因素,但二者的相关性尚无明确定论。  近日,哥伦比亚大学的研究人员拨开了糖尿病导致胰腺癌的迷雾,指出糖尿病

细胞离心最大多少转速不会导致细胞破裂

最大的没有试过。但一般像植物细胞去除细胞壁后的原生质体细胞,离心转速为1400rpm。用圆底的离心管,减少水平方向剪切力对细胞造成的伤害,同时离心机选择慢加速和慢减速,避免瞬时加速造成细胞间碰撞破裂。

细胞离心最大多少转速不会导致细胞破裂

最大的没有试过。但一般像植物细胞去除细胞壁后的原生质体细胞,离心转速为1400rpm。用圆底的离心管,减少水平方向剪切力对细胞造成的伤害,同时离心机选择慢加速和慢减速,避免瞬时加速造成细胞间碰撞破裂。

Nature:成年细胞可重编程为分泌胰岛素的细胞

贝塔细胞正常分泌胰岛素是治疗糖尿病的关键。如果能将大量完全分化的成年细胞以受控方式转变成能分泌胰岛素的贝塔细胞的话,糖尿病治疗的前景将会改变。虽然以前文献中有几个以这种方式生成贝塔细胞的例子,但这个过程迄今为止是无法控制的。 美国科研人员最新研究发现,患糖尿病的活小鼠的外分泌胰腺细胞可被重新编程(

电流激发工程化细胞产生胰岛素

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/505819.shtm

胰岛β细胞分泌的胰岛素的基本介绍

  从胰岛β细胞分泌的胰岛素大部分在肝肾灭活,其中约40%~50%经门静脉入肝灭活,因此肝肾功能状态,尤其是肝功能情况是影响循环血中胰岛素含量的重要因素;糖尿病患者在使用胰岛素,尤其是动物胰岛素后,体内常产生胰岛素抗抗体,由于胰岛素与胰岛素抗抗体可产生高度免疫反应,故可影响血浆胰岛胰岛素的测定。另外

研究揭示小细胞肺癌细胞亚型转变导致转移机制

  2022年1月5日,National Science Review在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员季红斌研究组和中科院数学与系统科学研究院研究员王勇研究组合作的题为Identification of TAZ as the essential molecular switch i

PNAS:可卡因摄入过量如何导致脑细胞死亡?

  近日,来自美国约翰斯霍普金斯大学医学院的研究人员利用小鼠进行研究发现高剂量可卡因会通过触发过度自噬导致脑细胞死亡,同时他们还发现了一种小分子化合物能够改善这一情况。相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。  在1990年发现脑细胞使用一氧化氮进行细胞交流之后,Solomon Snyder教授及

PLOS-Pathogens:病毒导致NK细胞瘫痪的机制

  根据最近的一项研究,水痘和带状疱疹病毒采用强大的免疫逃避策略,抑制NK细胞破坏受感染细胞的能力,以及抑制有助于控制病毒感染的分子的产生。相关结果于6月13日发表在开放获取期刊PLOS Pathogens上。正如作者所指出的那样,阐明潜在分子机制的未来研究可能允许在治疗环境中利用这些知识,其中异常

COVID19导致凝血细胞“机能亢进”

犹他大学卫生部的科学家称,由COVID-19引发的血小板变化可能导致某些患者发作心脏病,中风和其他严重的并发症。研究人员发现,感染过程中产生的炎症蛋白会显着改变血小板的功能,使其“过度活跃”,从而更容易形成危险的和可能致命的血凝块。研究人员表明,更好地了解这些变化的根本原因可能会改善治疗方法,以防止

关于PT孔道开放导致细胞凋亡的介绍

  PT孔道有开放与关闭二种构象。PT孔道开放导致细胞凋亡。而PT孔道关闭能防止细胞凋亡。当PT孔道与环孢菌素A(cyclosporin A)或SH,或米酵菌酸(bongkrek acid)结合时PT孔道被关闭。在PT孔道开放时线粒体释放细胞凋亡诱导因子(AIF)。AIF可能是一种蛋白水解酶,位于线

叶酸缺乏导致的巨幼细胞贫血的分析

  (1)摄入不足 叶酸每天的需要量为200~400µg。人体内叶酸的储存量仅够4个月之需。食物中缺少新鲜蔬菜、过度烹煮或腌制均可使叶酸丢失。乙醇可干扰叶酸的代谢,酗酒者常会有叶酸缺乏。小肠(特别是空肠段)炎症、肿瘤、手术切除及热带性口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足。  (2)需要增加 妊娠期妇女每

是什么导致2型糖尿病患者机体胰岛素耐受性的发生?

  当前美国有超过2900万糖尿病患者,其中主要为2型糖尿病患者,而谈及胰岛素耐受性似乎是很多患者的家常便饭,这患者机体不能有效地处理糖类;因此理解胰岛素耐受性的发生机制对于有效治疗这种慢性疾病非常重要,近日刊登于国际杂志Nature Medicine上的一项研究报告中,来自宾夕法尼亚大学的科学家通

PNAS:胰岛素利用保护铰链与靶细胞结合

   自从1969年已故诺贝尔奖得主Dorothy C. Hodgkin阐明胰岛素的存储结构以来,胰岛素已经改善了世界上5亿多人糖尿病患者的健康,并延长了他们的寿命。病患者的健康,并延长了他们的寿命。然而,这种关键激素如何与身体器官中的靶细胞结合?  现在,由Michael A. Weiss博士(克

高胰岛素血症细胞模型研究获进展

  6月9日,NPG系列期刊《科学报告》(Scientific Reports)在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李尹雄课题组郭东升等的最新研究成果Modeling Congenital Hyperinsulinism with ABCC8-Deficient Human Embryoni

华人学者:控制胰岛素分泌的细胞阀

  最近,美国范德堡大学的一项研究报道称,微管——细胞中的“高速公路”,将蛋白质运输到细胞膜用以分泌,在胰腺β细胞中发挥一个令人惊讶的作用。它们不是促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌,而是对其有限制作用,相关研究结果发表在最近的《Developmental Cell》。  这项研究结果表明,微管作为一种细胞

胰岛素

制法要求本品应从检疫合格猪的冰冻胰脏中提取。生产过程应符合现行版《药品生产质量管理规范》的要求。本品为动物来源,工艺中应进行病毒的安全性控制性状本品为白色或类白色的结晶性粉末。本品在水、乙醇中几乎不溶;在无机酸或氢氧化钠溶液中易溶。鉴别(1)在含量测定项下记录的色谱图中,供试品溶液主峰的保留时间应与

新技术可将胰腺外分泌细胞转化成为胰岛素β细胞

  近日,刊登在国际杂志Nature Biotechnology上的一篇研究论文中,来自哈佛干细胞研究所的研究人员通过研究表示,将成体细胞重编程为活体中的任何类型细胞后,细胞还可以长时间维持其功能。  文章中研究人员利用一种基因结合的方法来改变糖尿病成体小鼠的胰腺外分泌细胞,使得这些细胞转