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近日，著名国际学术期刊nature medicine在线发表了华人科学家Ming-Hui Zou研究小组的最新研究进展，他们发现烟草中的尼古丁会激活脂肪细胞中的蛋白激酶AMPKα2，导致下游信号通路激活，增加脂肪细胞中的脂解过程，虽然出现体重下降，但是会导致严重的胰岛素抵抗。 之前研究发现，吸烟会促进人体重降低，但同时会导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，隐藏在背后的分子机制一直未有研究。 研究人员发现烟草中的尼古丁能够选择性激活脂肪细胞中的AMPKα2，AMPKα2作为一种蛋白激酶能够对MAP激酶磷酸酶1（MKP1）的334位丝氨酸进行磷酸化，促进MKP1的蛋白酶体途径降解过程。尼古丁依赖性的MKP1下降会诱导p38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和c-jun N端激酶（JNK）的异常激活，导致胰岛素受体底物1（IRS1）307位丝氨酸发生磷酸化。磷酸化的IRS1会加速降解并抑制蛋白激酶B（PKB）,导致细胞丧失胰岛......阅读全文
在1型和2型糖尿病中，体内产生胰岛素的β细胞数量在减少，胰腺不得不拼命产生人体所需的胰岛素。因此，科学家一直在苦苦寻找各种方法，来产生新的β细胞，或寻找β细胞的替代，或刺激β细胞体内再生。 最近，美国西奈山伊坎医学院的研究人员，在JDRF（1型糖尿病研究基金组织）和国立卫生研究院的资助支持下，
最近，美国范德堡大学的一项研究报道称，微管——细胞中的“高速公路”，将蛋白质运输到细胞膜用以分泌，在胰腺β细胞中发挥一个令人惊讶的作用。它们不是促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌，而是对其有限制作用，相关研究结果发表在最近的《Developmental Cell》。 这项研究结果表明，微管作为一种细胞
本期为大家带来的是糖尿病的病理学与治疗相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Sci Signal：心脏激素能够缓解肥胖以及糖尿病耐受性 DOI: 10.1126/scisignal.aam6870 最近，来自斯坦福大学Burnham Prebys医学发现研究所（SBP）以
在人体肠道内的微生物中，超过99%都是细菌。人体正常的肠道细菌种类有500～1000 种。人肠道中的细菌细胞数达100万亿个，占人体总微生物量的 78 %，然而人体细胞总数也不过10万亿个，这意味着胃肠道内的细菌总数比人体细胞总数还多10倍。 肠道细菌不仅数量庞大，种类也繁多。占主要地位的是厚
癌细胞很狡猾，善于伪装且分裂、转移能力强。为支撑其无节制扩增的野心，癌细胞需要消耗更多的葡萄糖。那么，癌细胞如何获得葡萄糖呢？最新一篇研究揭示：癌细胞类似于“寄生虫”——削弱正常细胞消耗葡萄糖的能力，从而抢夺更多的葡萄糖“为己所用”。 9月27日，《Cancer Cell》期刊在线发表了这一篇
近日，来自加拿大多伦多总医院研究所的科学家们通过研究首次发现，胰岛素或能增强机体免疫系统的功能来帮助抵御机体感染，相关研究刊登于国际杂志Cell Metabolism上；文章中，研究人员鉴别出了一种特殊的胰岛素信号通路，一旦被激活后其就会加速免疫系统中T细胞的反应，从而快速分裂并且分泌细胞因子来
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，常合并有肥 胖、糖尿病等代谢异常［1］。近年来，越来越多的证 据表明银屑病与代谢综合征( metabolic syndrome， MS) 之间有显著关联。Itani S 等［2］调查发现银屑病 患者患 MS 的可能性是正常人的两倍。胰岛素抵抗 是导致 MS 的中心环
在死亡之前，已变成皮肤细胞的细胞仍然是皮肤细胞。在过去十年，明显的是，细胞身份并不是一成不变的，它能够通过激活特异性的遗传程序而得以重写。如今，再生医学领域面临着一个问题：这种重写应当采取常规方法，即成熟细胞首先转化回干细胞，或者如果可行的话，采取一种更加直接的方法？ 术语“终末分化（term
来自卫生部北京医院和老年医学研究所、中国医学科学院的研究人员在新研究中证实，在肝细胞中IL-6通过抑制miR-200s诱导了胰岛素抵抗。这一研究发现发表在6月24日的《生物化学》(JBC)杂志上。 论文的通讯作者是卫生部北京医院和老年医学研究所的黎健(Jian Li)教授，其近年来主要
胰岛素是一种调节糖进入肝脏、肌肉和脂肪细胞的激素，2型糖尿病患者血糖水平失控，往往需要每天注射4次胰岛素，但由于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能进行性减退，会导致胰岛素剂量的逐渐增加，进而导致体重持续增加、心血管疾病和其它并发症的恶性循环。 近日，以色列特拉维夫大学的一项临床研究发现(NCT027
一项新的研究表明，细菌通过引发人体免疫系统破坏产生胰岛素的细胞，从而可能在1型糖尿病的发展中发挥作用。 科学家们之前已经表明，杀手T细胞——通常保护我们免受细菌感染的一种白血细胞，通过破坏胰岛素生产细胞——称为β细胞，在1型糖尿病中发挥主要的作用。 现在，来自英国卡迪夫大学系统免疫研究所的一
一种关键细胞中的基因变异导致胰岛素分泌失常 瑞典研究人员最近在研究某些糖尿病患者体内胰岛素分泌失常原因过程中发现，一种关键细胞中的基因变异导致了胰岛素分泌失常，这一发现有望为糖尿病治疗开辟新路。 胰岛素是促进合成代谢的激素，也是保证人体内血糖处于正常水平的主要激素之一。一些人之所以患上糖
糖尿病正在逐渐成为现代最大的健康挑战之一。根据世界卫生组织（WHO）的统计，每10人中就有一人患有糖尿病，而且根据最新的公开数据，这种疾病病是2016年160万人死亡的直接原因。自那以后，世界卫生组织已将糖尿病与癌症、呼吸系统疾病和心血管疾病一起指定为全球卫生当局要处理的四大重点非传染性疾病。
近日，美国德州卫生大学的研究人员报告说，他们通过基因治疗从根本上治愈了实验小鼠的1型糖尿病。 通过基因疗法，研究人员使小鼠胰脏中胰岛素分泌细胞得到了一定水平的扩展，代表着1型糖尿病在一定程度上得到缓解，同时，这一改变也可能会在一定程度上导致2型糖尿病患者的胰岛素依赖。 正常情况下，人类胰岛β
提起前两年诺贝尔得主屠呦呦和青嵩素大家都熟悉，最近青嵩素又着实火了一把，但这次火却不是因为屠呦呦，而是因为大家都熟悉的一种病——糖尿病，早在去年Cell曾发表过一篇关于糖尿病的重磅成果：青蒿素能够实现α细胞向β细胞的转变，对糖尿病的治疗很有帮助。然而，最近科学家的一项研究却得不出这样的结论，那么
瑞士苏黎世联邦理工学院日前发表研究公报说，一种名为miR-7的小核糖核酸分子是控制胰岛素分泌的“重要开关”，这一发现有望帮助研发治疗Ⅱ型糖尿病的新方法。 身体细胞对胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者面临的主要问题。患者的机体不但无法利用自身分泌的胰岛素，而且由于血糖升高，体内的胰腺β细胞会“
瑞士苏黎世联邦理工学院日前发表研究公报说，一种名为miR-7的小核糖核酸分子是控制胰岛素分泌的“重要开关”，这一发现有望帮助研发治疗Ⅱ型糖尿病的新方法。 身体细胞对胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者面临的主要问题。患者的机体不但无法利用自身分泌的胰岛素，而且由于血糖升高，体内的胰腺β细胞会“努力”分泌
近年来，随着人们生活水平的提高及人口老龄化日益加剧，各种代谢疾病的发病率逐年上升，其中尤以糖尿病为甚。I型糖尿病患者都需要从外部接受胰岛素，约30%的II型糖尿病患者也依赖于胰岛素，定期检测血糖水平并且每日注射胰岛素虽然行之有效但患者始终要遭受检测注射之苦，对并发症的控制也不尽如人意。早在19
胰腺癌是一种常见的诊断与治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，发展较快、恶性程度高，预后极差，又被称为“癌中之王”。随着对胰腺癌病因和发病机制研究的不断深入，人们发现糖尿病是胰腺癌发生的一个重要危险因素，但二者的相关性尚无明确定论。 近日，哥伦比亚大学的研究人员拨开了糖尿病导致胰腺癌的迷雾，指出糖尿病
Ⅰ型糖尿病是一种自体免疫性疾病，患者自身免疫系统会错误攻击并摧毁分泌胰岛素的贝塔细胞，从而导致血糖水平升高。近日，发表在新一期美国《细胞—干细胞》期刊的研究揭示，一项新型胰腺内基因疗法成功让Ⅰ型糖尿病小鼠的血糖水平恢复正常并维持相当长的一段时间。该疗法或具广阔前景。图片来源于网络 该论文高级作
12月24日，《柳叶刀—糖尿病与内分泌学》杂志在线发表了一项来自中国多中心、大样本的前瞻性队列研究，该研究是由上海交通大学医学院附属瑞金医院王卫庆教授与国内众多糖尿病知名教授共同领导的中国心脏代谢疾病和癌症队列研究（4C）的分支，系统研究了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍，及二者的交互作用对2型糖尿病
通过研究小鼠和人类的血液、肝脏样本，来自约翰霍普金斯大学儿童中心的科学家们发现一个从前未曾想到的肝脏激素在2型糖尿病形成中起关键性的作用。在美国有近2600万人受累于2型糖尿病，它是心脏病、中风、肾病、神经及眼损伤的一个主要原因。 发表在4月1日《细胞代谢》(Cell Metabolism
在1型和2型糖尿病中，体内产生胰岛素的β细胞数量在减少，胰腺不得不拼命产生人体所需的胰岛素。因此，科学家一直在苦苦寻找各种方法，来产生新的β细胞，或寻找β细胞的替代，或刺激β细胞体内再生。有人认为，β细胞可从胰腺中的干细胞样前体再生，这一过程称为新生，此观点引发了许多争论，如：胰岛β细胞再生的证
关键词：磷酸化蛋白质组、蛋白质组、II型糖尿病、胰岛β细胞 原文： Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets 原文链接：
原文： Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets 原文链接： https://doi.org/10.1016/j.cmet
一项关于罕见血糖问题家族的研究发现一个对胰岛素（重要的糖尿病调节荷尔蒙）调节至关重要的基因。 该研究由伦敦玛丽皇后学院、英国克塞特大学和范德比尔特大学一起完成，于最近发表在PNAS上，将为罕见和常见形式的糖尿病带来新的疗法。 除了最常见的1/2型糖尿病之外，约1-2%的糖尿病是由于遗传紊乱。
2型糖尿病导致β细胞的病理变化。科学家们首次在代谢组学和蛋白质组学的基础上成功描绘了这些过程。他们的工作已经发表在细胞代谢中。 虽然1型糖尿病导致胰腺中胰岛β细胞的破坏和胰岛素绝对缺乏的发展，但2型糖尿病的特征在于胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。在此之前，研究人员对2型糖尿病发展期间胰岛的具体病理
来自卡罗林斯卡医学院的研究人员发表在国际期刊Cell Reports的一篇文章发现，胰岛β细胞的钙通道中的一个模块对调节我们的血糖有重要作用。针对这一模块的治疗将可能成为抗击2型糖尿病的新方法。 胰腺中的β细胞负责会产生在我们身体里调节血糖的胰岛素。在糖尿病中，β细胞失去了部分或全部的功能。钙
据国际糖尿病联合会估计，现在全球约8.3%的成年人患有糖尿病。到2035年，该病患者人数预计会上升至5.92亿。在2013年，糖尿病导致约510万人死亡，平均大约每6秒钟就有1人死于糖尿病。大家对糖尿病领域的研究进展一直有很高的关注度。转眼间2015年已经过去了一半，本文为大家盘点这半年来糖尿病
02、组学生信分析发现糖尿病小鼠胰岛中信号通路重构为了探讨调控磷酸化蛋白质组水平变化的机制，作者对db/db胰岛中显著变化的激酶底物motif进行分析（图2A）。结果显示，与高营养素诱导mTOR激活一致，p70S6K底物motif显著富集，而AMPK motif下调表达。其他激酶motif，