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《细胞》子刊:癌基因RAS使癌细胞躲过T细胞的途径得证

癌细胞绝对是一个「功守道」大师,尤其是携带了RAS基因突变的。 越来越多的研究证明,RAS基因激活突变是癌症形成早期的启动因素(1)。今年9月份发表的一篇文章也证明,RAS基因变异是烟民发生肺癌的第一步(2)。 就目前的研究来看,一旦RAS基因发生激活突变,它会激活下游信号通路,促进细胞的生长、增殖,抑制细胞的衰老和死亡,导致细胞癌变;紧接着,它又下达命令,让细胞分泌一些蛋白质,促进微血管的形成,为转移做准备;等这些都做好了,它再次催促细胞释放特殊的信号因子,诱骗一批巨噬细胞过来为自己服务,同时促进癌细胞转移(3)。 真是无恶不作,恶贯满盈。 RAS基因突变在癌症发生生长和转移中的作用 不过这似乎并不是RAS基因的全部手段。 近日,来自弗朗西斯·克里克研究所的Julian Downward团队在顶级期刊Immunity发表重要研究成果,他们发现RAS基因突变可以通过下游信号维持编码PD-L......阅读全文

《细胞》子刊:癌基因RAS使癌细胞躲过T细胞的途径得证

  癌细胞绝对是一个「功守道」大师,尤其是携带了RAS基因突变的。   越来越多的研究证明,RAS基因激活突变是癌症形成早期的启动因素(1)。今年9月份发表的一篇文章也证明,RAS基因变异是烟民发生肺癌的第一步(2)。   就目前的研究来看,一旦RAS基因发生激活突变,它会激活下游信号通路,促进

Cell子刊:饿死癌细胞的新途径

  肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。十月十五日Molecular Cell杂志上发表的一项新研究,为肺癌治疗开辟了一条新途径。 研究显示,阻止肺癌细胞使用替代营养源,可以中止癌细胞的生长。  癌细胞吃什么  癌细胞的代谢与正常细胞有很大差异。快速增殖的癌

Cell子刊:饿死癌细胞的新途径

  肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。十月十五日Molecular Cell杂志上发表的一项新研究,为肺癌治疗开辟了一条新途径。 研究显示,阻止肺癌细胞使用替代营养源,可以中止癌细胞的生长。  癌细胞吃什么  癌细胞的代谢与正常细胞有很大差异。快速增殖的癌

Cell子刊揭示切断癌细胞能量来源的新途径

  癌细胞消耗大量的葡萄糖,作为其能量的关键来源。在这项新研究中,研究人员发现,CDK8在癌细胞使用葡萄糖作为能量来源方面发挥了关键作用。  CDK8基因的过度表达与许多癌症的发展密切相关,包括结肠直肠癌、黑素瘤和乳腺癌。这一基因还能够调节促进癌细胞生长和存活的通路。尽管目前正在开发一些旨

Cell子刊:细胞通讯的新途径

  日前,丹麦研究人员的一项新研究,描述了细胞彼此通讯时采用的一个新机制。这一突破性的发现可以增进人们对细胞表面纤毛的认识,帮助人们进一步理解相关疾病和出生缺陷。   细胞表面的纤毛   原纤毛(Primary cilia)是人体内几乎所有细胞都具有的表面突起结构。这些结构负责从其他细胞接收

Nature子刊:癌细胞的转移之路

  在许多癌症中,癌细胞的扩散才是最致命的威胁。人们一直试图阻断癌细胞的转移途径,但目前的治疗方式效果并不理想。现在密歇根大学的科学家们,首次破译了促使癌细胞发生扩散的分子信息, 解析了促进癌细胞转移的分子机制。   科学家们一直知道,肿瘤能够招募间充质干细胞,而这也是癌转移难以被遏止的主要原

Nature子刊:休眠癌细胞的苏醒

  在经历了数年,乃至数十年的潜伏期后,是什么激活了休眠的播散性乳腺癌细胞?这一直是一个秘密,现在这一谜题得到了解答。来自美国能源部(DOE)劳伦斯伯克利实验室的研究人员确定了微脉管系统周围的微环境是休眠癌细胞的定居之所。当这些血管开始萌芽之时,内皮尖端细胞生成的小分子将休眠癌细胞转变为了转移性肿瘤

Cell子刊:让癌细胞走投无路

  癌细胞是一群深谙变通之道的狡猾家伙,很难被堵在死胡同中。宾夕法尼亚大学的研究团队发现,抑制棕榈酰化(Palmitoylation)酶会使癌细胞对EGFR信号产生依赖。这项研究发表在本周的Molecular Cell杂志上,可以帮助人们更有效的治疗EGFR驱动的癌症(比如肺癌)。  脂类修饰是一种

Nature子刊:描绘癌细胞的能源泵

  快速生长的肿瘤,非常依赖营养物质的高效转运。GLUT是一种重要的转运蛋白,负责将糖类运入细胞。瑞典Karolinska研究所的研究人员首次解析了GLUT转运蛋白的工作机制,文章于四月二十八日发表在Nature Structural & Molecular Biology杂志上。他们希

Cell子刊揭秘癌细胞增殖的背后

  失去控制及持续性的细胞分裂是癌症的一个标志。一种特异的过度活化蛋白质与这一功能障碍有关。来自洛桑联邦理工学院的科学家们发现了在健康细胞中调控这一蛋白质活性的复杂机制。研究论文发表在8月8日的《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。   肿瘤学家们将焦点放在了STAT3蛋白上,其