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细胞隐性饥饿或是慢病根源

“人体70%的慢性疾病包括心脑血管疾病、糖尿病、癌症、肝胆疾病、肥胖症等都与人体细胞隐性饥饿有关。”近日,在由中国生命健康促进会等主办的“细胞隐性饥饿的宏观调控与微观调理”论坛上,中国疾病预防控制中心营养与食品安全所副所长马冠生说,“细胞隐性饥饿”是影响人体健康的真正“慢性杀手”。 所谓“细胞隐性饥饿”,是指机体细胞由于营养不平衡或者缺乏某种人体必需的矿物质,同时又存在其他营养成分过度摄入,从而产生细胞隐蔽性营养需求的饥饿症状,重点在营养元素不平衡而不是饱腹方面的容积不够。 据马冠生介绍,人体所需要的营养素有40多种,这些营养素在体内协同作战,共同维护我们的健康。营养素对我们来说并不是越多越好,一方面,有些营养成分过度摄入;另一方面,在有些营养摄入多的同时,很多微量元素是缺乏的。因此,在营养学上,把微量营养素的缺乏叫做隐性饥饿。 据卫生部门监测统计,2010年我国18岁及以上居民超重率为30.6%,肥胖率12%;......阅读全文

“饥饿”真的能饿死癌细胞 达到治疗癌症的目的吗?

  长期以来,在癌症治疗方面,科学家们花费了巨大的经历开发各种各样的方法,比如有些研究人员会通过研究锁定癌细胞的某些弱点来作为靶点开发新型靶向性疗法治疗癌症;有些研究人员则会通过开发癌症疫苗来帮助个体有效预防癌症发生;有些研究人员则认为机体中的癌细胞也需要能量和“食物”才能得以生存繁殖,因此通过“饥

两篇Nature发现内含子的新作用:帮助细胞应对压力

  一直以来,科学家们对许多真核蛋白编码基因中散布的没有明显生物学功能的非编码DNA片段到底起什么作用感到困惑。这些被称为内含子的序列通常在转录和翻译的时候,从它们的原始序列剪接出来并在蛋白质产生之前迅速被破坏。  1月16日Nature杂志上发表的两项最新研究意外发现了内含子的新作用(至少在酵母中

深度长文!细胞自噬在健康和疾病中的作用

  自上世纪60年代科学家发现细胞自噬现象以来,人们获知衰老、癌症可能与我们身体的最小组成单位——细胞受损有关,但其详细机制如何,一直未有定论。这一生命之谜陷入长久僵局。2016年,日本科学家大隅良典因发现细胞自噬的分子机制获得诺贝尔生理学或医学奖,为这一领域打开新的大门。本文将从细胞自噬的发现、发

内含子的重要功能:帮助酵母应对压力下的生存

  内含子(intron)的存在,是真核细胞蛋白质编码基因与原核细胞最大的区别。在真核细胞基因表达的过程中,需要经过RNA剪接反应将其去除。一般来说,内含子的长度远比编码蛋白的外显子序列长,并且执行剪接反应的酶——剪接体高度复杂,由170多个相关蛋白组成。剪接反应需要高度精准,移码错位一个碱基都会导

Cell:饿死癌细胞?恐怕没那么简单

  Ras介导的对胞外蛋白的巨胞饮过程是细胞内必需氨基酸的重要来源。  溶酶体对胞外蛋白进行降解会激活mTORC1信号途径  mTORC1能够抑制溶酶体对胞外蛋白的异化作用  抑制mTORC1可以促进处于氨基酸饥饿状态的细胞以及血管较少的肿瘤的生长  近日,来自美国的科学家在著名国际学术期刊Cell

一文了解细胞侵袭实验计数

  实验原理  将细胞小室(Transwell小室)放入培养板中,小室内称上室,培养板内称下室,上室内盛装上层培养液,下室内盛装下层培养液,上下层培养液以聚碳酸酯膜相隔。我们将细胞种在上室内,由于聚碳酸酯膜有通透性,下层培养液中的成分可以影响到上室内的细胞,从而可以研究下层培养液中的成分对细胞生长、

管坤良教授Nature子刊解析细胞自噬

  来自加州大学的研究人员在新研究中揭示了一个调控细胞自噬的关键分子机制,他们发现一种称作ULK1的激酶通过磷酸化Beclin-1,激活脂酶VPS34,诱导了细胞自噬发生。这一研究成果发表在5月19日的《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志上。   领导这一研究的是著

Autophagy(自噬)

自噬是近年来很热门的领域,搜了一下园子,发现没有这方面系统的介绍或讨论,但很多战友有这方面的疑问,加上本人最近对此也非常感兴趣,因此,借本版来专门讨论一下自噬(说实在的,自噬属于丁香园哪一个版块的范围我也选不好),与各位同行或有志于研究自噬的战友共同学习,也欢迎大家提出自己的看法,本人的目的就是交流

亚盛医药领先布局2016诺奖成果

  细胞自噬概念于20世纪60年代首次提出。自噬是存在于真核生物钟一种高度保守的代谢过程,是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白等成分形成自噬体,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现本身的代谢需要和某些细胞器的更新的一个分解代谢过程

肿瘤细胞的又一杀手锏:学会TERS

  6年前,加州大学圣地亚哥分校医学系教授、Moores癌症中心的肿瘤免疫学家Maurizio Zanetti在《PNAS》上发表过一篇文章,表明癌细胞能利用应激哺乳动物细胞的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),与免疫细胞“社交”,尤其是来源于骨髓的免疫细胞

生物物理所阐述自噬小体成熟的调控机制

  中国科学院生物物理研究所张宏实验室于11月24日在Nature Cell Biology 杂志上在线发表文章,阐述O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29并调控自噬小体的成熟。  细胞自噬是一个基于溶酶体的胞内降解过程。当细胞处于饥饿状态或各种应激条件下,细胞自噬将被激活,胞内组分被自噬小体运输

O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29调控自噬小体的成熟

  中科院生物物理所张宏研究组最近在《Nature Cell Biology》杂志上发表题为O-GlcNAc-modification of ?SNAP-29 regulates autophagosome maturation的文章介绍了他们关于O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29并调控自噬小

细胞常见问题解答

  1.原代细胞与细胞系有什么区别?   细胞培养物来源于原代外植体或分散的细胞悬液。通常在这样的培养物中细胞增殖形成汇合地单层细胞或密集地细胞悬液。根据传统定义,第一次收获和接种的细胞被称为原代细胞[Freshney, R.I. (1987). Culture of Animal Cells.

蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况的分析

  吃货们,为了健康,少吃点吧!   小编知道一名资深的吃货,无论什么都阻挡不了美食的诱惑。但我忍不住要阻止:“吃货们!为了健康,少吃点吧!”   为什么要让热爱美食的你们做出如此痛苦的选择呢?看看下面这篇文献解读你就知道了。   Cell Death and Disease IF=5.96

蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况分析与

  吃货们,为了健康,少吃点吧!   小编知道一名资深的吃货,无论什么都阻挡不了美食的诱惑。但我忍不住要阻止:“吃货们!为了健康,少吃点吧!”   为什么要让热爱美食的你们做出如此痛苦的选择呢?看看下面这篇文献解读你就知道了。   Cell Death and Disease IF=5.96

通过蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况...

通过蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况的分析与解读Cell Death and Disease IF=5.965Liver ubiquitome uncovers nutrient-stress-mediated trafficking and secretion of complemen

Autophagy(自噬)

自噬是近年来很热门的领域,搜了一下园子,发现没有这方面系统的介绍或讨论,但很多战友有这方面的疑问,加上本人最近对此也非常感兴趣,因此,借本版来专门讨论一下自噬(说实在的,自噬属于丁香园哪一个版块的范围我也选不好),与各位同行或有志于研究自噬的战友共同学习,也欢迎大家提出自己的看法,本人的目的就是交流

科学家揭示溶酶体生成的调控机制

  《自然-细胞生物学》(Nature Cell Biology)于9月12日以长文(Article)形式在线发表中国科学院遗传与发育生物学研究所杨崇林研究组与中国科学院昆明植物研究所郝小江研究组的合作研究论文PKC controls lysosome biogenesis independentl

Cell Metabolism:风雨10年来最受关注的10大综述

  Cell Metabolism杂志为了庆祝十周年,推出了2005至2014年最受读者关注的十大综述文章。  AMP-Activated Protein Kinase: Ancient Energy Gauge Provides Clues to Modern Understanding of M

Cell:研究者揭示雷帕霉素减缓癌细胞生长的分子机制

  近日,刊登在国际著名杂志Cell上的一篇研究报告中,来自蒙特利尔大学的研究者通过研究发现了一种新型的分子机制,即可以将减缓某些癌症的恶化以及异常疾病的发展,研究者揭示了其发现抗癌、抗增生药物雷帕霉素来减缓或者抑制细胞进行分裂的分子机制。   研究者Stephen Michnick博士表示,

中科大,中山大学等发文 解析肝癌酮体代谢调控

  中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组与中山大学宋立兵等课题组合作,发现营养缺乏条件下的肝癌细胞通过代谢重编程激活酮体产能而促进肿瘤的发生发展。研究成果于9月20日在线发表在《细胞研究》(Cell research)上。论文的共同第一作者为张华凤课题组的黄的和李婷婷。  众所周知,在人体饥饿时

中国科大等揭示肝癌酮体代谢调控新机制

  中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组与中山大学宋立兵等课题组合作,发现营养缺乏条件下的肝癌细胞通过代谢重编程激活酮体产能而促进肿瘤的发生发展。研究成果于9月20日在线发表在《细胞研究》(Cell research)上。论文的共同第一作者为张华凤课题组的黄的和李婷婷。  众所周知,在人体饥饿时

探秘细胞程序性死亡之其二-细胞自噬工具

前情回顾:探秘细胞程序性死亡1——细胞凋亡及检测工具大盘点 就像我们会打扫以保持房间整洁一样,细胞也演化出了一系列“清洁”机制,来维持有序的生命活动。自噬(autophage)就是其中最重要的机制之一。自噬于上个世纪60年代被发现,但引起科学界的广泛关注,还是在1990年代日本科学家大隅良

Transwell侵袭实验

第一节 概念这里想明确两个概念,一个是Transwell,另一个是肿瘤细胞侵袭模型。1. Transwell关于Transwell这个词该如何解释,查了很多资料也未见准确的注解,我觉得可以这么理解吧,trans-这个词根有转移、转运、穿过等意思,well有小室的意思,可以从字面上理解,这是一类有通透

上海生科院发现AMPK信号调控自噬的新机制

  6月15日,自噬领域国际学术期刊Autophagy 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘知学组的研究论文:AMPK regulates autophagy by phosphorylating BECN1 at Threonine 388。该研究发现AMPK信号通过磷酸化Bec

上海生科院发现AMPK信号调控自噬的新机制

  6月15日,自噬领域国际学术期刊Autophagy 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘知学组的研究论文:AMPK regulates autophagy by phosphorylating BECN1 at Threonine 388。该研究发现AMPK信号通过磷酸化Bec

如何增强癌症免疫疗法?Science封面文章出新招

  T细胞负责抵御病原体感染、肿瘤形成,同时也是肿瘤免疫疗法调动的主要细胞。但是,癌细胞很狡猾,有多种逃避免疫系统筛查、攻击的技巧。  所以,即便是肿瘤浸润淋巴细胞(TIL,抗肿瘤效应细胞,包括杀伤性T细胞)存在,肿瘤也依然会继续生长、扩散。这主要与TIL细胞会功能性衰竭或者对肿瘤无反应有关,在肿瘤

癌细胞发送信号,提高其他癌细胞的生存率和耐药性

   来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报告说,癌细胞似乎能够与其他癌细胞进行通讯,激活一种内部机制从而增强对化疗的耐药性并提高肿瘤生存能力。  这一研究结果发表在6月6日的“Science Signaling”杂志上。  六年前,加州大学圣地亚哥分校医学院医学系教授、肿瘤免疫学家Mau

知识分享:细胞自噬研究详解

  一、自噬简介    1、大自噬(macroautophagy),也就是通常说的自噬(autophagy),是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分(细胞器、蛋白等)被双层膜的囊泡包裹,形成自噬体(autophagosome),进而传递到溶酶体进行降解的过程。    详

细胞自噬研究详解(一)

一、自噬简介1、大自噬(macroautophagy),也就是通常说的自噬(autophagy),是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分(细胞器、蛋白等)被双层膜的囊泡包裹,形成自噬体(autophagosome),进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说,自噬过程与内涵体途径