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黄曲霉毒素的致突变性介绍

黄曲霉毒素具有致突变性,能使人成纤维细胞发生程序外DNA合成,动物实验可见染色体畸变,染色体断裂,某些染色体4q、13q、14p发生缺失。AFB1是一种能导致生物体遗传物质发生变化的致突变化合物,但 AFB1本身不能引起突变,而必须在机体内经过代谢活化后才具有致突变作用,称为间接致突变物。AFB1由肝微粒体酶活化为亲电子物,即AFB1-2,3-环氧化物,该环氧化物的第2个碳与DNA的鸟嘌呤酮基结合形成 AFB1-DNA加合物,此外,AFB1的代谢产物AFM1和AFP1也能转化成亲电子物而与DNA结合,AFB1-DNA加合物经去嘌呤反应形成AFB1-N7-鸟嘌呤,使DNA分子产生无嘌呤位置的缺口,因而造成DNA的损伤。 目前认为无论是DNA去嘌呤造成的损伤还是由于经酸、碱水解不断蓄积开环加合物而使DNA分子发生的改变,都是突变前的一种改变,都有进一步发展为癌症的可能性。......阅读全文

黄曲霉毒素的致突变性介绍

  黄曲霉毒素具有致突变性,能使人成纤维细胞发生程序外DNA合成,动物实验可见染色体畸变,染色体断裂,某些染色体4q、13q、14p发生缺失。AFB1是一种能导致生物体遗传物质发生变化的致突变化合物,但 AFB1本身不能引起突变,而必须在机体内经过代谢活化后才具有致突变作用,称为间接致突变物。AFB

黄曲霉毒素的基本介绍

  黄曲霉毒素(AFT)是黄曲霉和寄生曲霉等某些菌株产生的双呋喃环类毒素。其衍生物有约20种,分别命名为B1、B2、G1、G2、M1、M2、GM、P1、Q1、毒醇等。其中以B1的毒性最大,致癌性最强。动物食用黄曲霉毒素污染的饲料后,在肝、肾、肌肉、血、奶及蛋中可测出极微量的毒素。黄曲霉毒素及其产生菌

黄曲霉毒素的毒性的介绍

  自1962 年分离出黄曲霉毒素以来,人们对其毒性进行了较深入的研究,发现其毒性属于极毒,其剧烈的毒性比人们熟知的剧毒药氰化钾要强10倍,比眼镜蛇、金环蛇的毒汁还要毒,比剧毒农药1605、1059的毒性强28~33倍,一粒严重发霉含有黄曲霉毒素40μg的玉米,可令两只小鸭中毒死亡。北京医科大学曾用

黄曲霉毒素的概况和相关介绍

黄曲霉毒素是黄曲霉和寄生曲霉的代谢产物,特曲霉也能产生黄曲霉毒素,但产量较少。黄曲霉毒素是一组化学结构类似的化合物,目前已分离鉴定出12种,包括 B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a 和毒醇。黄曲霉毒素的基本结构为二呋喃环和香豆素,在紫外线下,黄曲霉毒素 B1,B2 发蓝

黄曲霉毒素的理化性质介绍

  黄曲霉尽管种类繁多,但它们基本结构中都有二呋喃环和氧杂萘邻酮(又名香豆素),前者为其毒性结构,后者可能与其致癌有关。AFT难溶于水、己烷、乙醚和石油醚,易溶于甲醇、乙醇、氯仿、乙腈和二甲基甲酰胺等有机溶剂,分子量为312~346,熔点为200~300℃。AF对光、热和酸稳定,耐高温,通常加热处理

关于黄曲霉毒素的化学结构介绍

  从化学结构上看,黄曲霉毒素是高度取代的香豆素。其中 AFB1类为甲氧基、二呋喃环、香豆素、环戊烯酮的结合物。AFG1类结构为甲氧基、二呋喃环、香豆素和环内酯。自然环境下,在被污染的食品中只检测出AFB1、AFB2、AFG1、AFG2、AFM1和 AFM2,其中以 AFB1存在量最大也毒性最高,A

关于黄曲霉毒素的去除措施介绍

  碾磨搓洗  黄曲霉素在食品中分布极不均匀,在花生样品中以霉变、破损、长芽、皱皮及变色花生粒最为集中,只要将其拣除,毒素含量将大大降低,甚至低到无毒。碾磨加工可将大部分集中于米糠层和谷皮、胚层的黄曲霉素去除一大部分;搓洗可去除粮食表面的大量毒素。   吸附法  常用的吸附剂有沸石、活性白陶土、活性

黄曲霉毒素介绍及检测方法

  黄曲霉毒素主要由黄曲霉菌产生,其他曲霉菌和青霉菌也可产生少许,这些真菌主要寄生于花生、玉米、大米、小麦等谷物及油料。1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织(WHO)的癌症研究机构划定为1类致癌物,是一种毒性极强的剧毒物质。   黄曲霉毒素检测通用方法   薄膜层析法和液相色谱法是目前国

黄曲霉毒素测试仪的功能介绍

  1、稳定性极高:采用进口荧光微球,颗粒均一,从源头保证产品稳定性好,批次内、批次间重现性好。试剂条可常温运存,无需冷藏。检测后,试剂条烘干后可保存一年,实现结果的可追溯性。采用恒温器装置,一条一孔,自动计时,不受外界温湿度影响,适用场地更广。   2、快速准确定量:集胶体金快速,酶联免疫定量

黄曲霉毒素检测方法-毒理效应的介绍

  黄曲霉素的致癌、致突变和致畸性  黄曲霉素是发现的化学致癌物中公认致癌性最强的物质之一,能使灵长类、禽类、鱼类及猴等实验动物诱发实验性肝癌,主要病变表现为肝出血、坏死、胆管增生和肝硬化等。  研究发现,黄曲霉素的细胞毒害作用,是先干扰DNA与mRNA的合成,进而再干扰蛋白质的合成,最终导致机体全