组蛋白修饰与胶质瘤发生发展
随着我国经济的发展、人们生活水平的提高、老龄化程度的加剧以及环境因素的变化，脑肿瘤已成为危害国人健康的十大恶性肿瘤之一，并且发病率呈上升趋势。胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，其发病率占全部颅内肿瘤的40%～50%，患者1年生存率约为30%，5年生存率不足5%。图片来源于网络 胶质瘤呈浸润性生长，和正常脑组织没有明显界限，临床上难以完全切除；由于血脑屏障的存在，该病对放射治疗和化学治疗都不敏感，故其具有高侵袭、高复发、高致死的“三高”特征。目前对于胶质瘤，特别是高级别的胶质母细胞瘤，缺乏有效的治疗手段。深入研究胶质瘤发病机制，对发现新的胶质瘤治疗靶标和方法，具有重要的理论和现实意义。组蛋白修饰等表观遗传学修饰是调控发育和肿瘤（包括胶质瘤）的重要方式。 Liu等利用染色质免疫共沉淀结合基因测序的方法发现，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的组成型活性突变体EGFRⅧ（......阅读全文
组蛋白修饰与胶质瘤发生发展
随着我国经济的发展、人们生活水平的提高、老龄化程度的加剧以及环境因素的变化，脑肿瘤已成为危害国人健康的十大恶性肿瘤之一，并且发病率呈上升趋势。胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，其发病率占全部颅内肿瘤的40%～50%，患者1年生存率约为30%，5年生存率不足5%。图片来源于网络 胶质瘤呈浸润性生长，
组蛋白修饰的意义
通过影响组蛋白与DNA双链的亲和性，从而改变染色质的疏松或凝集状态，或通过转录因子与结构基因启动子的亲和性来发挥基因调控作用。这些修饰之间存在协同和级联效应，更为灵活地影响染色质的结构与功能，通过多种修饰方式的组合发挥其调控功能。
表观遗传之组蛋白修饰—组蛋白乙酰化
大家好，我又来啦~~今天给大家放送的是表观遗传之组蛋白修饰相关的内容噢，组蛋白修饰也是一个比较复杂的过程，今天呢，我们就给大家讲讲组蛋白乙酰化及相关的产品。 一 组蛋白修饰 真核生物染色质的基本结构单位是核小体，它由约 146 bp DNA 缠绕组蛋白八聚体组成，其中组蛋白八聚体包含 2 (H2
与组蛋白修饰相关因子介绍--TAF
rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid，它与核心启动子结合以正确定位聚合酶，充当组装其余转录复合物的支架，并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白（tbp）和一组进化上保守的蛋白质（tbp相关因子或taf）组成。tafs可能参与基础转录
组蛋白的合成修饰的相关介绍
这是形成组蛋白各组分微不均一性的主要原因。修饰的方式有： ①乙酰化。有两种： 一种是H1、H2A、H4组蛋白的氨基末端乙酰化,形成α-乙酰丝氨酸,组蛋白在细胞质内合成后输入细胞核之前发生这一修饰。 另一种是在H2A、H2B、H3、H4的氨基末端区域的某些专一位置形成N6-乙酰赖氨酸。 ②
组蛋白修饰基因通路MEN1 基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路KDM6A基因
该基因位于X染色体上，是编码四肽重复序列（TPR）蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域，并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
组蛋白修饰基因通路TAF1基因
rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid，它与核心启动子结合以正确定位聚合酶，充当组装其余转录复合物的支架，并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白（tbp）和一组进化上保守的蛋白质（tbp相关因子或taf）组成。tafs可能参与基础转录
组蛋白修饰基因通路CHD4基因
该基因的产物属于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小体重塑和脱乙酰基酶复合物的主要成分，并且在表观遗传转录抑制中起重要作用。 皮肌炎患者会产生针对这种蛋白质的抗体。 该基因的体细胞突变与浆膜性子宫内膜肿瘤有关。 选择性剪接导致编码不同同工型的多个转录变体。