浙江大学等发现肝脏铁损伤新机制
浙江大学的研究人员发现铁含量过高及遗传性血色病可诱发肝脏肝细胞及巨噬细胞发生“铁死亡”，同时，“胱氨酸谷氨酸转运蛋白”可抑制肝脏铁死亡。该项发现将为肝脏铁损伤及血色病防治提供新思路。相关论文近日在线发表于《肝脏病学》，由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化医学研究院和郑州大学共同完成。 铁死亡是一种不同于凋亡、坏死等传统细胞死亡的细胞死亡途径，主要由铁依赖的氧化损伤引起，涉及一系列复杂的生化反应、基因表达和信号传导。以遗传性血色病为例，过多铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞，最终导致组织器官病变，是引发肝病、糖尿病、心脏病等慢病的重要病因。 浙江大学公共卫生学院王浩博士等研究人员利用多种小鼠模型展开研究发现，遗传性血色病小鼠的铁死亡水平明显升高，通过喂食缺铁饲料或者使用铁死亡抑制剂能明显改善肝纤维化等铁过载引发的病理损伤。研究人员进一步通过基因芯片筛选发现，胱氨酸谷氨酸转运蛋白是调控因铁过载导致铁死亡的关键基因。 该项......阅读全文
浙江大学等发现肝脏铁损伤新机制
浙江大学的研究人员发现铁含量过高及遗传性血色病可诱发肝脏肝细胞及巨噬细胞发生“铁死亡”，同时，“胱氨酸谷氨酸转运蛋白”可抑制肝脏铁死亡。该项发现将为肝脏铁损伤及血色病防治提供新思路。相关论文近日在线发表于《肝脏病学》，由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化医学研究院和郑州大学共同完成。 铁死亡是
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
癌症治疗新策略：靶向铁死亡抑制蛋白，促进癌细胞死亡
原创 生物世界 生物世界 收录于合集#铁死亡 24 个 #癌症研究 361 个撰文 | 王聪编辑 | 王多鱼排版 | 水成文多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis
浙江大学发现铁调蛋白抵御细菌感染新机制
浙江大学研究团队最新研究工作发现，铁代谢关键基因“铁调蛋白”能够抵御机体细菌感染，在细菌感染的免疫防御系统中具有重要作用。相关论文于15日在线发表于学术期刊《细胞发现》。 论文共同通讯作者、浙江大学医学院王福俤教授介绍，铁调蛋白是一种铁代谢关键基因，也是青少年血色病的致病基因，铁调蛋白突变会引
铁死亡信号通路有助开发顽疾的靶向疗法
铁死亡(Ferroptosis)是最近研究人员发现的一种调节性坏死形式，Ferroptosis是近年来发现的一种由铁依赖的氧化损伤引起的细胞死亡模式，与凋亡、坏死、自噬不同。这一死亡过程的标志为细胞质和脂质活性氧增多、线粒体变小以及线粒体膜密度较大。截止到现在为止，这种死亡方式被认为是一种治疗肿
肿瘤治疗的“铁器”时代诱导铁死亡治疗肿瘤
铁对细胞生长分裂的重要性 铁元素对细胞生长分裂至关重要。然而由于铁可以催化生成有毒活性氧（ROS），胞内铁含量必须严格控制。也许由于铁含量高于正常细胞，快速生长的癌细胞对ROS压力更敏感。最近，两篇发表在《Nature Nanotechnology》的文章发现了两种FDA批准用于临床的纳米颗
王福俤与闵军霞团队合作揭示铁死亡的肝损伤新机制
铁死亡（Ferroptosis）是一种不同于凋亡而依赖于铁离子的细胞死亡新方式。安鹏（右一，第二作者），闵军霞（通讯作者），王福俤（通讯作者），王浩（左一，第一作者） 鸡代表健康生命或健康肝细胞； 黄鼠狼携带的礼物比喻成过多的铁离子，可诱发肝细胞或机体（鸡）损伤，从而导致死亡“铁死亡”；
王福俤与闵军霞团队合作揭示铁死亡的肝损伤新机制
营养发现团队又有新成果啦！国际著名学术期刊Hepatology《肝脏学》八月期封面故事在线发表了王福俤与闵军霞团队合作的最新研究成果： “Characterization of Ferroptosis in Murine Models of Hemochromatosis”。 铁死亡（Fer
浙江大学研究团队发现铁调蛋白抵御细菌感染新机制
浙江大学研究团队最新研究工作发现，铁代谢关键基因“铁调蛋白”能够抵御机体细菌感染，在细菌感染的免疫防御系统中具有重要作用。相关论文于１５日在线发表于学术期刊《细胞发现》。 论文共同通讯作者、浙江大学医学院王福俤教授介绍，铁调蛋白是一种铁代谢关键基因，也是青少年血色病的致病基因，铁调蛋白突变
双靶点，铁死亡，免疫治疗强上强
肿瘤免疫治疗在癌症治疗中显示出巨大的前景，不仅是2013年《科学》杂志评选的年度最重要的科学突破，美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑也因相关研究获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。 肿瘤免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂、细胞治疗、肿瘤疫苗等。遗憾的是，在临床应用中，只有一小部分晚期癌症
上海硅酸盐所纳米催化非铁基类铁死亡治疗研究获进展
铁死亡是一种以铁依赖的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活和细胞脂质过氧化发生为特征的非凋亡性细胞死亡。当前报道的多数纳米催化铁死亡局限于铁基材料。非铁基纳米材料诱导的以ROS增加和GPX4失活的类铁死亡细胞死亡方式鲜有研究，对该方面的探索或为铁死亡治疗提供更有希望的
上海硅酸盐所纳米催化非铁基类铁死亡治疗研究获进展
铁死亡是一种以铁依赖的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活和细胞脂质过氧化发生为特征的非凋亡性细胞死亡。当前报道的多数纳米催化铁死亡局限于铁基材料。非铁基纳米材料诱导的以ROS增加和GPX4失活的类铁死亡细胞死亡方式鲜有研究，对该方面的探索或为铁死亡治疗提供更有希望的发展
孕期铁补充可降低中国新生儿死亡率
11月7日，西安交大医学院的专家在世界著名的四大综合性医学期刊之一British Medical Journal上发表了最新研究成果：在发展中国家，孕期补充足够剂量的铁对预防早产和降低新生儿死亡具有关键作用。 中国作为世界上最大的发展中国家，新生儿死亡占五岁以下儿童死亡的百分之五十以上，低出生体重儿
Nature子刊：靶向铁死亡可改善肝癌治疗效果
12月17日，《自然—通讯》在线发表了湖北洪山实验室、华中农业大学生物医学与健康学院、生命科学技术学院教授姚帆联合美国得州大学MD Anderson癌症中心教授马莉团队的研究成果。研究首次发现，肝癌中白血病抑制因子受体（leukemia inhibitory factor receptor，L
聚焦“铁死亡”－三阴性乳腺癌治疗找到新策略
10月17日，《细胞代谢》在线发表复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科教授邵志敏、江一舟团队的最新研究。该研究发现，“铁死亡”在三阴性乳腺癌“复旦分型”的其中一个亚型——腔面雄激素受体型（LAR）中表现更为活跃，以“谷胱甘肽过氧化物酶4”（GPX4）为核心的谷胱甘肽代谢在LAR型三阴性乳腺癌“铁死亡”调控中
BBIQ结构小分子可作为新型铁死亡抑制剂
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院舒晓东团队研究鉴定出一类具有双苄基异喹啉（BBIQ）结构的生物碱小分子化合物可以有效抑制铁死亡。相关研究发表于Cell Death and Disease。 铁死亡是一种脂质过氧化诱导的程序性细胞死亡，它参与了多种疾病的发病进程，如神经退行性疾病、缺血再灌
Nature－Cell－Biology：铁死亡抑制剂开辟治疗新机会
科学家们已经发现，一种新形式的可以控制生物体组织中不成熟细胞死亡的机制，称为铁死亡(Ferroptosis)，同时还发现了扭转死亡的机制。 测试这个机制可以防止人肾细胞组织损伤，急性肾功能衰竭和肝损伤，帮助开发药理治疗这些疾病的可能性。到现在为止，铁死亡是细胞死亡的一种形式，仅在肿瘤细胞中被确
Nature子刊:－免疫细胞寿命与铁死亡的最新研究
CD4阳性的T淋巴细胞指的是表面有CD4阳性分子的T淋巴细胞，是人体免疫系统中的重要的免疫细胞。mTORC2激酶介导的信号级联对病毒特异性记忆CD4+T细胞的长寿至关重要。 最近，一种新的调控性细胞死亡（铁死亡）被发现，它是由铁依赖的致死性膜脂过氧化堆积引起的，在多种生物学功能中发挥重要作用。
2项p53与铁死亡的研究进展
p53是一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停，细胞衰老和凋亡对于抑制肿瘤发展具有重要作用，同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。 铁死亡是近年来发现的一种由
DHODH可有效地抑制铁死亡和肿瘤的生长
铁死亡（Ferroptosis）是一种新近发现的由脂质过度氧化引起的程序性细胞死亡。其主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下，通过催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。研究发现铁死亡在多种癌症发生发展中均表现活跃，这为研发新的肿瘤治疗方法提供了思路，但铁死亡的具体调
我国学者发现维生素B4有望治疗遗传性血色病
浙江大学医学院王福俤教授、闵军霞教授研究团队发现，维生素B4能够有效缓解器官铁过载现象，有望成为治疗遗传性血色病、地中海贫血等铁过载疾病的新型药物成分。该研究日前发表于美国《细胞生理学期刊》。 铁是人体必须微量元素之一，机体铁代谢稳态有着精细的调控机制，这一调控机制的核心调控激素是铁调素。铁调
利用人肝类器官发现线粒体疾病的铁死亡新病理
中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员刘兴国课题组与山东大学科研人员合作，构建了线粒体DNA缺失综合症（MDS，Mitochondrial DNA depletion syndrome）病人特异性的及其CRISPR/Cas9修复的诱导多能干细胞，进而分化高纯度3D肝类器官和2D肝样细胞作为肝脏
科学家发现靶向铁死亡可改善肝癌治疗效果
12月17日，《自然—通讯》在线发表了湖北洪山实验室、华中农业大学生物医学与健康学院、生命科学技术学院教授姚帆联合美国得州大学MD Anderson癌症中心教授马莉团队的研究成果。研究首次发现，肝癌中白血病抑制因子受体（leukemia inhibitory factor receptor，LI
铁死亡立功了！患上致命脑肿瘤后，他们竟自行痊愈了
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，也是婴幼儿最常见的肿瘤，又被称为儿童癌症之王。神经母细胞瘤在临床上具有广泛异质性，大多表现出高度转移以及易复发等恶性肿瘤特征，而也有少数可以在完全不进行任何治疗的情况下退变为良性肿瘤，甚至肿瘤完全消失。 MYC 基因是一组常见的癌基因（分为 C-MYC、N-
Nature：新突破！揭示FSP1的相分离促进铁死亡机制
在一项新的研究中，德国亥姆霍兹慕尼黑中心的Marcus Conrad博士领导的一个研究团队发现了一种名为icFSP1的新型抗癌药物，它能使癌细胞对铁死亡（ferroptosis）敏感。相关研究结果于2023年6月28日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Phase separation o
Nano－Today：亚铁与多硫协同诱发细菌铁死亡及抗菌应用
近日，中国科学院生物物理研究所/中科院纳米酶工程实验室高利增课题组等以Nano-decocted ferrous polysulfide coordinates ferroptosis-like death in bacteria for anti-infection therapy为题在Nan
糖代谢干预增敏肿瘤细胞铁死亡研究取得新进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505264.shtm近日，山东大学药学院教授翟光喜、副研究员杨小叶在糖代谢干预增敏肿瘤细胞铁死亡研究方面取得新进展，相关研究成果发表于国际期刊《美国化学学会纳米》杂志。山东大学为独立通讯作者单位。铁死亡激
脂质过氧化的感知分子及其调控铁死亡机制获揭示
中山大学肿瘤防治中心教授朱孝峰和邓蓉团队通过成簇规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制剂库筛选，发现蛋白激酶C-βⅡ亚型（PKCβII）发挥促进铁死亡的作用。相关研究近日在线发表于《自然—细胞生物学》。朱孝峰和邓蓉为该论文通讯作者，中山大学肿瘤防治中心张
Cell－Metab:－中性粒细胞抗铁死亡作用，促进乳腺癌症转移
转移是癌症死亡和发病的主要原因。免疫检查点阻断（ICB）药物atezolizumab和pembrolizumab联合化疗已被批准用于治疗PD-L1+转移性三阴乳腺癌（TNBC）患者。然而，免疫疗法耐药性仍然是一个巨大的挑战。 许多临床前研究支持TIN的促肿瘤和促转移功能，而TIN的抗肿瘤活性通
DPP9稳定NRF2抑制肾癌铁死亡，从而诱导化疗耐药
近日，复旦大学生命科学学院王陈继团队、复旦大学附属肿瘤医院叶定伟、戴波团队和西南医科大学附属医院徐富江团队合作，在 Cancer Research 期刊发表了题为：DPP9 Stabilizes NRF2 to Suppress Ferroptosis and Induce Sorafenib