脂质过氧化的感知分子及其调控铁死亡机制获揭示
中山大学肿瘤防治中心教授朱孝峰和邓蓉团队通过成簇规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制剂库筛选，发现蛋白激酶C-βⅡ亚型（PKCβII）发挥促进铁死亡的作用。相关研究近日在线发表于《自然—细胞生物学》。朱孝峰和邓蓉为该论文通讯作者，中山大学肿瘤防治中心张海亮博士为第一作者。 铁死亡（Ferroptosis）是铁依赖的，脂质过氧化驱动的细胞程序性死亡方式。铁死亡与很多病理过程相关，如缺血再灌注损伤、神经退行性疾病、肿瘤等。有研究报道肿瘤的免疫治疗及放射治疗能通过诱导铁死亡抑制肿瘤生长。此外，肿瘤细胞通过淋巴道转移过程中吸收周围油酸，改变细胞膜质构成逃避铁死亡，促进转移。 鉴于铁死亡在肿瘤恶性进展及治疗中的重要作用，对铁死亡核心机制的阐明将为铁死亡在临床上的应用打下坚实基础。就目前而言，铁死亡相关的脂质过......阅读全文
脂质过氧化的感知分子及其调控铁死亡机制获揭示
中山大学肿瘤防治中心教授朱孝峰和邓蓉团队通过成簇规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制剂库筛选，发现蛋白激酶C-βⅡ亚型（PKCβII）发挥促进铁死亡的作用。相关研究近日在线发表于《自然—细胞生物学》。朱孝峰和邓蓉为该论文通讯作者，中山大学肿瘤防治中心张
猕猴桃抗寒性调控分子机制获揭示
近日，中国农业科学院郑州果树研究所猕猴桃资源与育种团队揭示了猕猴桃AaBAM3.1基因与AaCBF4互作调控猕猴桃抗寒性的分子机制。该研究为猕猴桃抗寒研究提供了新线索。相关研究成果发表于《园艺研究》。 据研究员方金豹介绍，近年来频繁出现的极端低温天气严重影响了猕猴桃的生长发育和产量。猕猴桃枝条
中国科大揭示光感知调控血糖代谢的神经机制
对栖息于这颗蓝色星球上的生命而言，光是一切生命产生的源动力，也是生命体最重要的感知觉输入之一。同时生命体根据外界环境条件控制体内营养物质的代谢平衡是生存的必须，而代谢紊乱会产生严重疾病，哺乳动物已经进化出了精确和复杂的调控网络用于持续动态调控血糖代谢。大量公共卫生调查显示夜间过多光源暴露显著增加
哺乳动物鞘脂合成的关键负反馈调控机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504927.shtm近日，南方科技大学生命科学学院龚欣团队最新的研究成果发表在《自然—通讯》上，揭示了人源SPT-ORMDL复合物通过感应鞘脂合成中间产物神经酰胺的水平，从而负反馈调控鞘脂合成的关键机制。
调控大豆产量和纬度适应性的分子机制获揭示
广州大学孔凡江/刘宝辉教授团队联合黑龙江省农业科学院、南京农业大学等科研人员，解析了Tof18（SOC1a）调控大豆产量和纬度适应性的分子机制。相关研究近日在线发表于《当代生物学》（Current Biology）。大豆是典型的短日照作物，对光周期极为敏感。光周期调控开花不仅影响大豆的种植适应性，而
我国科学家揭示了嗅觉感知的分子机制
大多数动物（包括人类）均拥有一套主嗅觉系统来识别挥发性的气味分子。大量的嗅觉受体通过“组合编码”的气味识别方式，帮助动物识别数以万亿计的气味分子。嗅觉受体可以分为三个家族，第I类是气味受体（OR）家族，第II类是痕量胺相关受体（TAAR）家族，OR和TAAR都属于A类G蛋白偶联受体（GPCR）家
甘波谊团队报道Cyst(e)ine调控铁死亡的新机制
Nat Comm | 铁死亡是一种由铁依赖的脂质过氧化物导致的调控性细胞死亡。它的调控机制是近些年生命科学领域的研究热点之一。胱氨酸（Cystine）转运蛋白SLC7A11介导胱氨酸摄入, 胱氨酸随后在细胞内还原为半胱氨酸（Cysteine) 参与谷胱甘肽（GSH）与蛋白质合成等生物学功能
关于肝损伤修复及其分子调控机制
利用 CRISPR/Cas9 技术，针对靶基因序列设计 sgRNA， 指导 Cas9 蛋白在特定基因位点引起 DNA 双链断裂，在非同源性末端接合修复断裂 DNA 的过程中，靶基因碱基突变或缺失被引入到斑马鱼基因组中，最终导致靶基因无法正常转录翻译，达到基因敲除的目的。目前我们利用 CRISPR
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。 最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损伤后主要是通
新研究揭示过冬蜂群死亡的分子机制
通常认为过冬蜂群死亡的重要因素是病原体的大量增殖或低温。近日，广东省科学院动物研究所与美国农业部（USDA）农业科研局（ARS）马里兰贝茨维尔蜜蜂研究中心合作，研究揭示了过冬蜂群死亡的分子机制。相关研究发表于Journal of Advanced Research。蜂群越冬管理是养蜂业的一个大挑战。
脂质过氧化的原理
脂质过氧化过程中发生的ROS氧化生物膜的过程，即ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde, MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal
脂质过氧化的定义
氧自由基反应和脂质过氧化反应在机体的新陈代谢过程中起着重要的作用，正常情况下两者处于协调与动态平衡状态，维持着体内许多生理生化反应和免疫反应。一旦这种协调与动态平衡产生紊乱与失调，就会引起一系列的新陈代谢失常和免疫功能降低，形成氧自由基连锁反应，损害生物膜及其功能，以致形成细胞透明性病变、纤维化，大
脂质过氧化的原理
脂质过氧化过程中发生的ROS氧化生物膜的过程，即ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde, MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal
研究揭示膜脂PI4P调控突触可塑性分子机制
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究组与税光厚研究组及南京大学石云研究组合作，揭示了在发生长时程突触增强（LTP）的兴奋性神经元中膜脂分子PI4P的代谢调控及其在突触可塑性中的生理意义。相关研究发表于《细胞报告》。 突触可塑性是神经元响应神经活性的变化调节其
研究揭示膜脂PI4P调控突触可塑性分子机制
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究组与税光厚研究组及南京大学石云研究组合作，揭示了在发生长时程突触增强（LTP）的兴奋性神经元中膜脂分子PI4P的代谢调控及其在突触可塑性中的生理意义。相关研究发表于《细胞报告》。突触可塑性是神经元响应神经活性的变化调节其突触传递效能的特性，被认为是大脑
木薯抗旱性调控机制获揭示
5月22日，《植物杂志》在线发表了海南大学热带作物学院教授施海涛课题组的研究成果。 木薯是一种重要的粮食和能源作物，与其他作物相比，其抗旱性较强，但这种抗性的分子机制仍不甚清楚。本次研究发现，在干旱胁迫条件下，沉默胁迫应答转录因子MeRAV5显著降低其抗旱性，同时过氧化氢（H2O2）水平较高，木
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
研究揭示茉莉酸抑制铁吸收的分子机制
铁是生物体必不可少的一种微量元素，它作为多种酶的辅基在DNA的合成、光合作用、呼吸代谢和激素合成等生命活动中发挥重要作用。尽管土壤中含有丰富的铁，但受土壤理化特性的影响，在大多数土壤中铁主要以难溶性的三价化合物形式存在，很难被植物吸收利用。缺铁会导致植物叶绿素合成减少，光合速率降低，植物生长受阻
研究揭示茉莉酸抑制铁吸收的分子机制
铁是生物体必不可少的一种微量元素，它作为多种酶的辅基在DNA的合成、光合作用、呼吸代谢和激素合成等生命活动中发挥重要作用。尽管土壤中含有丰富的铁，但受土壤理化特性的影响，在大多数土壤中铁主要以难溶性的三价化合物形式存在，很难被植物吸收利用。缺铁会导致植物叶绿素合成减少，光合速率降低，植物生长受阻甚至
激肽选择性识别及其受体激活分子机制获揭示
9月9日，中国科学院上海药物研究所研究员蒋轶、徐华强、王明伟和副研究员尹万超等与合作者在《自然—结构与分子生物学》发表最新研究成果，首次报道了两类激肽即Des-Arg10-kallidin和缓激肽（Bradykinin）分别结合缓激肽受体B1R和B2R两种亚型复合体的近原子分辨率结构，揭示了激肽
CD36可作为一个重要的多方位的肿瘤治疗耙点
肿瘤微环境的强免疫抑制的未知机理是近几年来的研究热点。解答这些机理中的关健问题将在更多人群中进一步推进肿瘤免疫治疗的效力。代谢失调或代谢转变是肿瘤细胞的一大特征。近些年来大量的研究证据表明肿瘤微环境（the tumor microenvironment, TME）与正常组织环境或是血液有着显著不
研究揭示蚜虫翅型分化的分子调控机制
近日，西南大学植物保护学院教授王进军带领团队发现小分子RNA介导生物胁迫因子调控蚜虫翅型分化与翅发育的分子机制，研究结果有利于寻获新的小分子RNA控制剂靶标，为蚜虫类害虫防控提供新的思路。相关研究成果日前发表在《美国科学院院刊》上。 图片来源：西南大学植物保护学院 翅型分化是蚜虫对不良栖息环
脂质过氧化的原理简介
脂质过氧化过程中发生的ROS氧化生物膜的过程，即ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde, MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonen
简述脂质过氧化的原理
脂质过氧化过程中发生的ROS氧化生物膜的过程，即ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde, MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonen
概述脂质过氧化的应用
一、4-羟基壬烯酸(HNE)ELISA分析应用 生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态，当各种因素打破这一平衡而导致活性氧浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子，包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等。在病理条件下,ROS产生过多或抗氧化系统活性下降,可引发脂质过氧化反应
基因簇调控水稻免疫和细胞死亡的分子机制
该研究利用基于代谢物的全基因关联分析在水稻9号染色体上鉴定到控制羟基肉桂酰腐胺代谢物合成的基因簇。该基因簇由一个鸟氨酸脱羧酶基因( OsODC )和两个串联的腐胺羟基肉桂酰转移酶基因(OsPHT3 和OsPHT4 )组成。功能分析表明，基因簇中三个基因均正调控水稻抗病性，并且 OsPHT3
原核生物基因表达调控模式及其分子机制
原核生物基因的表达调控最重要的特点是操纵子模式，从调控水平来看主要在转录水平，即对RNA合成的调控，翻译水平次之。通常有两种方式：①起始调控，即启动子调控；②终止调控，即衰减子调控。原核基因组的调控机制：通过负调控和正调控因子所进行的复合调控，阻遏蛋白与操纵基因结合，妨碍RNApol与P结合形成开放