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阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。......阅读全文
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩
黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下： （一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 （二）大气污
疣是由人类乳头状瘤病毒（HPV）引起的表皮良性赘生物。临床上常见的有寻常疣、跖疣、扁平疣及尖锐湿疣等。 疣是人类乳头状瘤病毒（HPV）感染引起，可通过直接或间接接触传播，外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素。疣的病程与机体免疫有重要的关系。疣在相对健康人群长期不消退的机制目前尚未清楚，
高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性与先天性和遗传有关，是由于单基因缺陷或多基因缺陷，使参与脂蛋白转运和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常所致，或由于环境因素（饮食、营养、药物）和通过未知的机制而致。继发性多发生于代谢性紊乱疾病（糖尿病、高血压、黏液性水肿、甲状腺功能低下、肥胖、肝肾疾病、肾上腺皮
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1、病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2
位于幽门或幽门附近的溃疡可因为黏膜水肿，或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩。更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻。黏膜水肿可随炎症减轻而消退。瘢痕挛缩所致幽门狭窄则无法缓解，且不断地加重。幽门痉挛属功能性，其余均属器质性病变
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞破坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单核-巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核-巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结
结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏