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神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑的发育调控起着极其关键的作用，但BMP信号通路的调控机制还远不清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清实验室长期致力于突触发育和功能调控及相关神经精神疾病发病机制的研究。为了研究突触发育的调控机制，通过对果蝇突变体的遗传筛选，实验室最近发现和鉴定了一个抑制BMP信号通路活性继而抑制神经突触生长发育的蛋白。该蛋白在进化上高度保守但功能未知。他们将该蛋白命名为S6蛋白激酶样蛋白（S6 kinase like, 简称S6KL)。S6KL突变造成神经突触扣结数目增多、电镜下突触囊泡数目变少，体积变大，在功能上表现为突触内吞功能明显减弱......阅读全文
A.GFP标记的CDKL5蛋白在培养的海马神经元上富集于树突棘; B.模式图显示棕榈酰化的PSD-95招募CDKL5进入树突棘，从而促进突触的生长和成熟。 近日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：“棕榈酰化依赖的CDK
5月13日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：《棕榈酰化依赖的CDKL5-PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育》。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理
8月26日，国家蛋白质科学研究（上海）设施五线六站用户香港科技大学生命科学部嘉里理学教授张明杰及其团队在《细胞》（Cell）杂志发表题为Phase transition in postsynaptic densities underlies formation of synaptic compl
本期为大家带来的是神经生物学领域最近的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nature：新研究首次揭示抑制年龄相关的神经活动增加竟可延长寿命 doi:10.1038/s41586-019-1647-8. 在一项针对线虫、小鼠和人类的研究中，来自美国哈佛医学院的研究人员发现在整个动物界
近日，记者从中科院上海生科院神经所获悉，该所研究员熊志奇小组在最新的研究中，揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病机理的理解。相关研究在美国《国家科学院院刊》在线发表。 智障是一类严重危害儿童身心健康的疾患，不仅给患儿带来痛苦，也给家庭和社会带
来自Scripps研究院的研究人员发现一种单基因的突变能严重干扰儿童早期大脑环路发育的组织构成，这种基因表达的单个蛋白具有影响智力和行为发育的广泛作用，这将有助于解释遗传突变如何造成复杂认知和行为障碍的，相关成果公布在Cell杂志上。 这个遗传突变能引起发育失序症，包括智障，自闭症系列的疾
细胞有规律地在神经突触周围准备着，以便在沉睡期间构建突触蛋白。然而在睡眠缺乏或是时差颠倒时，神经元便不会产生这些关键蛋白。进而影响大脑的思考。 睡眠会影响我们的思维，当我们获得充足的睡眠后，大脑思维会变得清晰；而当我们睡眠不足时，大脑会变得迟钝。那么进入睡眠状态后，大脑又是如何调整以保证睡醒后
阿尔兹海默症（AD）作为一种神经性衰退疾病，威胁着超4,400万例患者的生命。对AD的研究认为，其主要病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集成斑、Tau蛋白过度磷酸化导致神经元缠结。目前，阿尔兹海默症药物研发主要集中于三个靶点：1）抗氧化；2）Aβ蛋白清除和抑制聚集；3）调控Tau蛋白磷酸化，减少
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑
加拿大蒙特利尔神经学研究所及其附属医院和麦吉尔大学的一项新研究发现，神经细胞具有一种特殊的“预组装技术”，可促进神经细胞连接（突触）处的蛋白制造，从而让大脑迅速形成记忆和塑化。 大脑是可塑的，其通过重组路径并在神经细胞间创建新的连接，来适应日常生活中的各种体验。这种可塑性要求有关新信息及体
Cell杂志创刊于1976年，现已成为世界自然科学研究领域最著名的期刊之一，并陆续发行了十几种姊妹刊，在各自专业领域里均占据着举足轻重的地位。近期Cell杂志公布了2018年年度论文，共包括五篇Snapshots，两篇Reviews，以及八篇Articles和Resources，其中共有3篇中国
神经突触是神经元之间进行信息交流的特化结构。长期以来，神经突触的发育与重塑是神经科学研究的核心科学问题。突触重塑是生物个体发育过程中神经环路的形成以及生物对生理和（或）环境变化的适应过程中普遍存在的生物学现象。同时，突触重塑的异常会导致许多重要的神经疾病。然而，我们对突触重塑的分子
上海交通大学基础医学院解剖学与生理学系徐楠杰课题组和上海交通大学医学院附属瑞金医院孙苏亚课题组合作揭示了幼年小鼠大脑中EphB2受体参与的突触后多蛋白复合体在初始社交记忆形成中的重要作用，为治疗社交记忆异常的相关疾病如脸盲、自闭症等指明了新的方向。相关研究成果在线发表于《自然》子刊《分子精神病
我们的大脑包含数百万个突触-这些连接在神经元之间传递信息。在这些突触中有数百种不同的蛋白质，这些蛋白质的功能障碍会导致精神分裂症和自闭症等疾病的发生。 最近，麻省理工学院以及哈佛大学和麻省理工学院的研究人员现在已经设计出一种新方法，可以以高分辨率对这些突触蛋白快速成像。使用荧光核酸探针，它们可
最近收到了一条来自读者的吐槽：你们成天说熬夜不好，但是却每天晚上十点半才推送，这是诚心不让我们早睡…… 对不起，我们诚恳道歉（但绝对不改）。不过我们的希望是，大家能看科研结果看困直接睡着（不是 睡好觉到底多重要？我眼前就有一个现成的例子。因为昨天上线了音频课，亚慧老师半宿没睡，今天早上来了，
亨廷顿病(Huntington’s disease，HD)是一种家族遗传性神经退行性疾病，临床上，以运动障碍、精神异常和痴呆为特点;病理学上，以纹状体和大脑皮质神经元选择性死亡为特征。HD由亨廷顿基因第一外显子中的CAG三核苷酸序列过度重复(>35)编码突变亨廷顿蛋白(mutant
果蝇Neurexin(DNRX)在突触的结构发育和突触功能上发挥着重要的作用. 然而迄今为止, DNRX 的时间和空间表达模式还没有被系统地研究. 来自东南大学生命科学研究院, 发育与疾病相关基因教育部重点实验室的研究人员建立了一株新的DNRX-Gal4转基因果蝇品系, 并评价了这株转基因Gal
本期为大家带来的是有关精神分裂症相关的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. 遗传变异引发的大脑结构变化导致精神分裂症的发生 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3759-16.2017 最近来自UCLA的研究者们第一次发现患精神分裂症以及自闭症的患者的大脑结构的差异。这一
10月份Science期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。 1.Science：新研究揭示人类微生物组是潜力巨大的新型抗菌药物聚宝盆 doi:10.1126/science.aax9176 就像淘金热中的淘金者曾经在北加州的山上开采这种闪亮的贵金属一样，“生物勘
脆性X综合征（FXS）是一种常见的精神疾病，表现为严重智力障碍、自闭等症状。这种疾病是由Fmr1基因缺陷引起的，该基因编码的蛋白（FMRP）非常重要，在神经元中调控大量mRNA的翻译。正因如此，FXS的发病机制非常复杂。 华东师范大学的研究团队发现，Fmr1缺失会对新皮层突触产生显著影响，使其
3月31日，来自于波士顿儿童医院的Beth Stevens团队在《Science》发文，证实阿尔兹海默症（AD）初期，大脑正常突触会被接收到错误信号的免疫细胞“蚕食”，从而神经信息被迫阻断，认知能力开始衰退。 这种“蚕食”机制原本是大脑发育过程中，免疫系统清除一些功能减弱或者无功能突触的正常过
4.1 与LTP间接相关的物质 4.1.1 细胞凋亡学习与记忆是大脑主要的高级神经功能之一,是由不同而又紧密联系的神经元共同作用的结果。因此,保持神经元的健康和脑细胞的可塑性是学习和记忆的先决条件。已有研究报道,大鼠认知功能受损可能与海马神经元的凋亡有关,脑细胞过早凋亡可引发脑萎缩、老年痴
Angelman综合征是一种神经发育疾病，其主要临床表现是严重的智力障碍、发育迟缓、共济失调、癫痫、语言缺失、自闭并伴随不合适大笑等异常行为，所以该疾病又称“快乐木偶症”（happy puppet syndrome）。Angelman综合症是由E3泛素连接酶UBE3A的突变或缺失导致的。而含有该
神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构。突触生长过程的精确调控对于神经环路的形成和可塑性至关重要，突触发育和功能的异常导致多种神经精神疾病包括智力低下、自闭症、精神分裂症和神经变性病等。因此，寻找和鉴定突触发育和功能调控基因一直是神经生物学家的重要研究内容之一。 果蝇脑肿瘤基
自闭症有多种遗传病因，其中大多数仍然未知。大约1%的自闭症患者缺失一种叫做Shank3的基因，Shank3对于大脑发育至关重要。没有这一基因，个体会表现出典型的自闭症症状包括重复行为和回避社会互动。 在一项小鼠研究中，麻省理工学院神经科学教授冯国平研究团队证实，通过在生命后期再度开启Shank
约70%的自闭症谱系障碍（ASD）患者感官异于常人，他们多伴随有痛觉迟钝的症状。正因为对疼痛不敏感，所以自闭症患者常常会做出重复伤害自己的行为，例如敲击脑袋、撕扯头发等等。这一障碍为患者健康埋下了严重的隐患。 为什么他们对疼痛不敏感呢？杜克大学的科研团队近期发现，一种关键蛋白的缺陷会干扰疼痛信
香港科技大学张明杰院士团队揭示了一种神经系统突触蛋白组织的新机制。相关成果日前在线发表于《细胞》杂志。 人类大脑拥有一个庞大的神经网络。突触作为这个网络的节点，是所有神经细胞之间相互连接和通讯的结构及功能单元。突触后膜下方存在一个高度致密却又高度动态的蛋白质复合物结构——突触后致密区（PSD）
阿尔兹海默病（Alzhermer’s disease, AD），又称老年性痴呆。其主要病理变化之一是病人大脑神经元中微管结合蛋白Tau的过度磷酸化而形成神经纤维缠结。除了AD，其它多个相关神经退行性疾病的病理发生过程中也有Tau蛋白的过度磷酸化和神经纤维缠结的形成，这类疾病统称为Tau蛋白病（t
来自香港科技大学的研究人员在3月18日的《自然综述神经科学》（Nature Reviews Neuroscience）杂志上，发表了一篇题为“Mechanistic basis of MAGUK-organized complexes in synaptic development and si
刊登在国际杂志EbioMedicine上的一篇研究报告中，来自美国纳什维尔凡德比大学医学中心（Vanderbilt University Medical Center）的科学家发现，和自闭症谱系障碍（ASD）相关的遗传改变会改变多巴胺转运蛋白的功能，这就表明，多巴胺信号的改变会引发常见的发育问题